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In punta Ala for holiday!It’s a sort of “toccasana”in a Whole year of hard work and exciting emotions!

2013 in review

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Pediatria, Infezioni respiratorie

POLMONITI IN ETA’ PEDIATRICA

 

Le polmoniti come eziologia sono simili all’adulto normale. Abbiamo polmoniti batteriche e virali, anche qui le virali sono molto più comuni 70-80%.

Le polmoniti in età pediatrica sono delle alveoliti che possono essere di origine:

1. Batterica: i tipi di batteri causa di polmonite sono differenti non soltanto rispetto a quelli dell’adulto ma anche rispetto alle diverse fasce di età pediatrica che vengono considerate:
   1. Neonato:

• Streptococco specialmente di gruppo B
• Escerichia Coli
• Listeria
• S. Aureus (raro)

1. Primo semestre di vita:

• Streptococco Pneumoniae
• Haemophilus Influenzae ( meno perché i bambini vengono vaccinati adesso)
• Stafilococco
• Clamidia Trachomatis ( più rara)

1. 6 mesi – 5 anni, in ordine di frequenza:

• Streptococco Pneumoniae: esiste una campagna vaccinale anti-pneumococcica ma il problema è che i sierotipi batterici sono tantissimi per cui la copertura è piuttosto limitata, anche nel caso si utilizzi il vaccino eptavalente. Infatti, pur essendo quest’ultimo abbastanza protettivo nei confronti dei pneumococci invasivi (quelli che solitamente danno i quadri di meningite) lascia più scoperto dai pneumococchi che danno origine a forme polmonitiche.
• Haemophilus (la vaccinazione anti-haemophilus, dotata di buona copertura, ha consentito di ridurre l’incidenza della polmonite da haemophilus che in tale fascia di età era la più frequente)

1. Sopra i 5 anni e per tutta l’età scolare:

• Micoplasma: prevale su tutti gli altri e tale differenza rispetto alle altre fasce d’età si riflette sul tipo terapia che viene istaurata in assenza di basi microbiologiche colturali a disposizione.
• Pneumococco
• Altri

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. virale: sono molto frequenti.

• v. parainfluenzale
• v. respiratorio sinciziale
• adenovirus
• v. influenzale che ogni anno ci riempie il reparto non per polmoniti da sovra infezione batterica , ma proprio solo virale.

 

Clinica

Il bambino si presenta con:

1. Febbre
2. Tosse
3. Difficoltà respiratoria

Attenzione che i parametri vitali del bambino sono diversi da quelli dell’adulto.

Il reperto di una focalità (es. rantoli) all’auscultazione polmonare in un adulto è solitamente abbastanza preciso ed indicativo di polmonite e permette anche l’identificazione della sede. Al contrario, nel bambino piccolo, tale facilità nel riscontro di un reperto focalizzato e nell’identificazione del campo polmonare interessato è molto più aleatoria. Questo concetto è valido tanto più piccolo è il bambino (tante volte capita di sbagliare mandando in radiologia un bambino in cui si sospetta un focolaio basale destro che poi si scopre essere basale sinistro). Per cui il reperto auscultatorio è abbastanza fuorviante, ad esempio si possono apprezzare rantoli abbastanza diffusi per poi ritrovare una polmonite ben localizzata.

Pur essendo il reperto auscultatorio non molto indicativo ci sono alcuni criteri che permettono di sospettare un addensamento parenchimale anche in assenza di una localizzazione auscultatoria:

• Polidispnea: in assenza di una componente ostruttiva (es. fischio che porta a pensare a una bronchite asmatica) auscultatoriamente apprezzabile, è sicuramente indice di una compromissione dell’apparato respiratorio di solito un addensamento parenchimale che sfugge all’esame obiettivo.
• Respiro appoggiato: già visto in precedenza nel caso del distress respiratorio; in questo caso è meno importante ma può comunque essere presente l’appoggio finale con dispnea/polipnea appena accennata. Può quindi essere segno di un focolaio polmonare riscontrabile con una lastra. Il bambino spinge si fa una sorta di PEP( pressione espiratoria positiva) per tenere aperti i polmoni ed evitare il collasso.
• Condizioni generali compromesse: in aggiunta a qualche altro sintomo che può far pensare ad un coinvolgimento dell’apparato respiratorio, rappresenta un’altra indicazione all’esecuzione di una radiografia del torace.
• La polmonite spesso non esordisce  come tale ma spesso è preceduta da un’infezione respiratoria di tipo virale con tosse e febbre. Sul filo della guarigione dell’infezione virale precedente la comparsa di febbre alta mette in allarme sulla possibile sovrainfezione batterica a carico o dell’orecchio o della gola o del polmone. In assenza di qualsiasi altra localizzazione la febbricola o febbre che sulla via della guarigione si trasforma in febbre alta deve far pensare ad una complicanza polmonare.

 

Diagnosi differenziale

Analogamente al dilemma tra tonsillite streptococcica e non streptococcica in tale situazione il problema è la differenziazione tra polmonite virale e batterica. Visto che non si può fare una puntura polmonare o una broncoscopia con espettorato (si fa solo in casi estremamente limitati) si devono sfruttare certi criteri per cercare di orientarsi tra polmonite virale, batterica franca o polmonite da batterio intracellulare come il  mycoplasma e la clamydia. Non è semplice soprattutto in fase iniziale quando la PCR non è molto mossa,la leucocitosi neutrofila non si vede ancora, perché si positivizzano magari dopo 24 ore,ma comunque la terapia antibiotica va iniziata.

La polmonite batterica o lobare franca (soprattutto di tipo streptococcico, quella con la classica epatizzazione bianca, rossa, grigia, crepitazio indux e crepitazio redux) si manifesta con:

• Febbre elevata con brivido.
• Tosse produttiva.
• Stato settico.
• Essendo in genere una lobite il reperto è abbastanza suggestivo ed evidente: ipofonesi, soffio bronchiale superiore, rantoli fini (si trovano all’inizio ed alla fine del decorso della polmonite).
• Radiografia positiva.
• 95% dei casi pneumococcica. Nel caso in cui non lo sia non si riscontra la classica lobite per cui all’rx non appare il classico triangolo/trapezio opaco ma un semplice addensamento che non fornisce grandi indicazioni eziologiche.
• Esami:
  • leucocitosi con neutrofilia. Importante ricordare che i bambini fino a 5-6 anni di età hanno una formula leucocitaria invertita rispetto all’adulto. Ci sono più linfociti che neutrofili per cui un 60-70% di neutrofili rappresenta una neutrofilia.
  • VES e PCR elevate

Polmonite da Mycoplasma. Solitamente si dice che è abbastanza dissimile: spesso non c’è una vera alveolite localizzata ma piccoli centri di addensamento diffusi oppure appare più un’accentuazione dell’interstizio. Nonostante ciò, tante volte ci sono stati dei mycoplasi con quadri del tutto sovrapponibili a quadri di polmonite batterica vera.

Il Mycoplasma si associa spesso a una certa compromissione delle vie aeree superiori come tracheite o rinite, segno solitamente assente nella batterica pura.

Un po’ come nelle polmoniti virali non c’è una grossa leucocitosi, bensì una linfocitosi e gli indici di flogosi non sono molto aumentati.

La polmonite da Clamydia è una rarità in pediatria, un po’ più frequente quella da clamydia tracomatis nel bambino prematuro. La Polmonite vera da clamydia appartiene all’immunocompromesso, quindi bambino HIV.

Riassumendo la polmonite è più facilmente batterica se:

• Esordio acuto con febbre e brividi,
• Dolore toracico,
• Tosse lieve, specie inizialmente (la tosse produttiva è tipica della fase di risoluzione),
• Compromissione dello stato generale, segni settici (bambino abbattuto, febbricitante),
• Obiettività localizzata.

È probabilmente virale se:

• Esordio progressivo con febbricola,
• Reperto diffuso,
• Molta tosse.

 

	Batterica	Virale	Mycoplasma	Chlamydia
Tosse	Produttiva	Secca	Secca, accessuale	Pertussoide
Sintomi associati	Stato settico	Infezione alte vie aeree	Cefalea, faringodinia	Rinofaringite, otite media, congiuntivite
E.O.	Ipofonesi, soffio bronchiale, rantoli fini localizzati	Rantoli fini spesso diffusi o in più campi	Rantoli fini, gemiti e sibili	Rantoli fini, gemiti e sibili
Rx	Addensa-mento lobare o sub lobare	Aumento dell’interstizio, piccoli addensamenti	Addensamen-to, o interstiziale diffuso	Addensamen-to, o interstiziale diffuso
Leucocitosi	+++ neutrofilia	+ linfocitosi	– o + neutrofilia	– o + eosinofila
VES	+++	Neg o Pos	Neg o Pos	Neg o Pos
PCR	+++	Neg	++	Neg o Pos

Radiografia del torace

Non è sempre obbligatoria l’esecuzione di una lastra del torace per valutare la presenza della polmonite.

Nel bambino grande (che può essere equiparato ad un adulto) il fatto di rilevare rantoli localizzati che permettono di fare diagnosi non obbliga il medico a inviarlo per fare una lastra del torace. Così come nel caso di obiettività toracica positiva,  in cui si sia fatta la prima lastra del torace per valutare estensione e presenza effettiva della patologia con terapia antibiotica che rende negativo il quadro obiettivo, non si è obbligati ad eseguire una lastra di controllo.

Se proprio si vuole fare una radiografia di controllo sarebbe meglio aspettare una ventina di giorni perché la risoluzione clinica precede quella radiologica. Dopo una settimana il paziente può essere guarito o avere ancora qualche residuo.

È meglio inoltre non sprecare raggi se il quadro è chiaro: tosse, febbre, rantoli localizzati e l’antibiotico che sfebbra il paziente e fa scomparire l’obiettività polmonare.

Terapia

 

A seconda dell’eziologia prevalente per età si sceglie un antibiotico con uno spettro adeguato.

• Nel neonato la terapia è attuata come se si trattasse di un quadro settico perché una polmonite in un neonato se non è già una sepsi lo diventa dopo poco! Per cui si somministra una penicillina e un amino glicoside. Dobbiamo dare una copertura sia Gram + sia Gram -. Cerchiamo di evitare la via i.m. oppure si può pensare di dare cefalosporine III EV o IM (ad es. Ceftazidime 50-100 mg/K/die in 2 somm.)+ Aminoglicoside. Nel nostro reparto abbiamo la Gentamicina perché è quello che ci passa la farmacia.
• Lattante < 6 mesi     Cefalosporina di III (“copre” Haemophilus i., Pneumococco, Stafilococco Meticillino-sensibile) Ceftriaxone (Rocefin)50-100 mg/K/die q24hr per 10 gg Ceftazidime (Glazidim) 50-100 mg Kg/die in 2 somm“copre” anche Pseudomonas Macrolide se  sospetto Chlamida: sono presenti congiuntivite, rinite e tosse + eosinofilia a esordio progressivo in settimane dalla nascita da possibile eziologia da Chlamidia T. La chlamidia si prende al momento della nascita, ma non se c’è stato un cesareo, quindi se so che c’è stato un cesareo posso già escluderla. Nel bambino sotto un anno di vita le infezioni stafilococciche possono decorrere in modo grave con delle tipiche bolle.
• 6 m – 5 anni  Amoxicillina ad alte dosi (50-100 mg/K/die in 3 somm)  Oppure Amoxicillina + Ac. Clavulanico (allo stesso dosaggio di amoxicillina in 3 somm) Oppure Cefalosporina di II o III per os soprattutto se recente ciclo di terapia antibiotica. NB: Nelle forme con compromissione generale o respiratoria inviare a ricovero. Protrarre la terapia per almeno 10 giorni.
• Nel bambino oltre i 5 anni viceversa in caso di monoterapia si preferisce un macrolide.  Dopo i 5 anni c’è il micoplasma quindi dare macrolidi, se dopo 48 ore non ho una risposta clinica faccio una cefalosporina di terza generazione in muscolo. Qui non vedete l’augmentin perché in realtà il macrolide di per se copre già lo spettro dell’augmentin tranne rare forme di streptococco emolitco  di gruppo A, ma sono forme molto rare.

Se la situazione è compromessa si segue una doppia copertura antibiotica anche in virtù delle sinergie esistenti tra penicilline e macrolidi.

 

Le polmoniti non vanno ricoverate d’ufficio! Rantoli crepitanti più addensamento al Rx non vuol dire ricovero. Si ricovera quando le condizioni generali sono compromesse, non mangia non respira, ha condizioni di base non buone.

In caso di mancata risposta alla terapia antibiotica dopo 48 ore:

1. Se il quadro è lieve:

• probabilmente si tratta di una forma virale. Si continua con la terapia utilizzando l’antibiotico in funzione di copertura contro un’eventuale sovrapposizione batterica.
• Altrimenti potrebbe essere una forma batterica resistente all’antibiotico. In caso di utilizzo in prima linea di penicillina o cefalosporina può essere ragionevole sostituire o aggiungere un macrolide, specie se il quadro non è molto lieve.

1. Se il quadro è abbastanza importante:

• Possibile complicanza o germe non comune.
• Inviare al ricovero.

Nel caso in cui, dopo 48-72 ore di terapia:

• Non c’è risposta,
• Il bambino è ancora altamente febbrile,
• Il quadro non è banale,

si deve pensare ad una complicanza:

• Polmonite colliquativa da stafilococco aureus se il bambino è piccolo.
• Versamento pleurico con/senza empiema (l’antibiotico non risolve il quadro fintanto che è presente l’empiema).

 

 

 

Bronchiolite

Causa principale di ricovero nei bambini che hanno meno di 24 mesi di vita.

È una infezione virale, di per sé è una polmonite virale nel senso che ho il virus nel polmone e questo virus mi dà un quadro clinico particolare : una interstiziopatia diffusa con rantoli crepitanti o fini che si sentono alla fine della fase inspiratoria ( ma a volte anche all’inizio) che sono dovuti ai bronchioli che in fase espiratoria collassano e si chiudono, mentre in fase inspiratoria la trama polmonare tira la parete del bronchiolo e li apre e quello che noi sentiamo è lo schiocco di apertura. Noi sentiamo una miriade di bronchioli che si riaprono. La stessa cosa accade nell’edema polmonare.

Invece il meccanismo del rantolo grossolano e medio è il passaggio dell’aria tra del materiale liquido sulle pareti dell’albero respiratorio. Tipo gorgoglio.

L’infiammazione principale, connessa ad un’infezione virale da VRS o altri virus, è localizzata sostanzialmente nel bronchiolo e nel bronchiolo terminale.

Dal punto di vista anatomo-patologico si rivela una compromissione a volte anche alveolare (alveolite diffusa), dei bronchioli terminali e un po’ coinvolgente anche tutto l’apparato respiratorio.

In realtà il decorso tipico di una bronchiolite compare in un bambino piccolo con una banale rinite (raffreddore per 2-3 giorni) per poi peggiorare con una difficoltà respiratoria. L’infiammazione dei bronchioli e/o degli alveoli porta ad una sindrome di tipo ostruttivo, l’aria entra e viene intrappolata alla periferia.

Tipicamente si trova nel bambino tra 1 e 24 mesi (anche se la maggiore incidenza è nei primi 12 mesi).Un bambino di 15 giorni non fischia.

L’ostruzione dei bronchioli terminali con intrappolamento d’aria determina una limitazione del flusso aereo. Non è dovuta come nell’asma prevalentemente ad uno spasmo della muscolatura liscia ma ad un’infiammazione che riduce il lume e quindi il flusso. L’infiammazione determina desquamazione epiteliale e questi detriti si depositano nel lume concorrendo a peggiorare la limitazione del flusso aereo.

Quadro clinico tipico:

I bronchioli divengono sede di flogosi con edema, aumento delle secrezioni e desquamazione cellulare CON LIMITAZIONE AL FLUSSO AEREO.

La componente bronco-ostruttiva da contrazione del muscolo liscio è variabile.

Dispnea di vario grado, tosse secca e respiro sibilante (wheezing).

• Polipnea  con FR > 50-60/min
• Auscultazione: rantoli fini “a pioggia” diffusi, spesso fischi espiratori; ingresso aereo variabile. Fischi e sibili sono la stessa cosa
• Respiro addominale con rientramenti giugulari, sottocostali e intercostali in base alla gravità del quadro. Consiste nel gonfiarsi della pancia in inspirazione e si abbassa il torace e viceversa.
• In caso di dispnea severa: alitamento delle pinne nasali, pallore/cianosi ed alterazioni della coscienza. Allarga le narici per ridurre le resistenze delle vie aeree.
• Rischio di disidratazione per polipnea e difficoltà ad alimentarsi.
• Possibili apnee in forme anche lievi sotto l’età di 1 mese soprattutto a causa del virus respiratorio sinciziale

Se volessimo essere precisi dovremmo misurare la frequenza respiratoria del bambino nel sonno o quando il bambino è assolutamente tranquillo per cui il limite della polipnea è  circa 50 atti al minuto.

All’ auscultazione si sentono fischi piuttosto evidenti, nella maggior parte dei casi si avvertono rantoli e crepitii a pioggia.

Appoggiando il fonendoscopio  si sentono contemporaneamente tanti diversi rumori abbastanza umidi e schioccanti, sparsi su tutto l’ambito polmonare che ricordano il rumore di un acquazzone (per questo sono chiamati a pioggia) e sono dovuti all’alveolo ed al bronchiolo che si apre e collabisce. L’ aria, infatti, entra nell’ alveolo sano molto prima di quello affetto da bronchiolite, ciò significa che questi sono rantoli non tutti uguali, non c’ è rumore simultaneo ma una disposizione temporale prolungata.

In associazione a questi rantoli ci può essere un buon ingresso aereo oppure un ingresso insufficiente e  ridotto.

Sono presenti anche altri segni come:

• respiro addominale,
• rientramento addominale,
• rientramenti al giugulo, tanto più importanti tanto più e grave il quadro,
• allargamento delle pinne nasali.

Ci può essere anche :

• pallore,
• cianosi, fino alle alterazioni della coscienza in base alla gravità del quadro.

Nella maggior parte dei casi questi bambini hanno rialzo termico (non hanno mai febbroni, bensì febbri basse) associato a polipnea; ciò comporta l’ aumento della traspiratio con conseguente perdita di acqua. In questi casi il trattamento prevedrà anche un reintegro dei liquidi.

Valutazione del bambino sotto il mese di vita

Al di sotto al mese, mese e mezzo di vita il diametro bronchiale è superiore rispetto al parenchima  ciò è importante da sapere perché la componente ostruttiva è minore rispetto a quella alveolitica. Per questo motivo abbiamo una obiettività toracica un po’ meno impegnata, associata a polipnea, perché ciò che viene primariamente compromesso  è lo scambio gassoso in quanto si ha una alveolite diffusa. L’ altra situazione che può rendere particolarmente complicata la gestione di questo paziente è il verificarsi di apnee. N.B. il bambino sotto il mese va comunque ricoverato almeno per un paio di giorni anche se il suo stato di salute non sembra fortemente compromesso proprio per il rischio di apnee improvvise.

 

 

 

 

 

 

 

 

Come gestire un lattante con il raffreddore

E’ importante istruire i genitori sul tipo di dispnea a cui può andare in contro il bambino, suggerendo di osservare come il bambino respira. Durante le operazioni di pulizia e opportuno osservare ad esempio i movimenti addominali. Se ad esempio:

• aumenta la frequenza respiratoria,
• se sono presenti rientramenti addominali,
• se c’è allargamento delle pinne nasali,

è opportuno recarsi al pronto soccorso per avere un parere medico.

Quando ricorrere all’ospedalizzazione

1. La bronchiolite di solito è preceduta di qualche giorno da un raffreddore per cui conviene non farsi cogliere impreparati. Il  quadro della bronchiolite può perdurare per 3 o 4 giorni quindi è necessario monitorare le condizioni del lattante per almeno 3-4 giorni trattenendolo in ospedale soprattutto se il bimbo ha condizioni di bronchiolite medio-grave.
2. Ospedalizzare anche forme lievi se:

• prematuro,
• età < 1-3 mesi,
• patologia cronica di base (cardiopatie),
• crisi di apnea, anche se sono tipiche dei primi mesi, (prof: “se la madre racconta che il bimbo ad un certo punto è diventato blu, è meglio crederle che non  crederle”).

Terapia

La terapia per questa malattia è soltanto sintomatica, “la natura deve fare il suo corso”. È una terapia di supporto, cerchiamo di liberargli il naso. I bambini che hanno una componente muscolare importanti possono essere aiutati dal Salbutamolo che è un beta 2 agonista.

Negli anni si è scritto molto sull’ argomento, ma non si è ancora giunti ad un punto comune  perché i bambini si ammalano tutti in maniera diversa.

La cosa importante è permettere ai bambini di respirare dal naso ( il lattante respira e si nutre contemporaneamente):

• aspirazione delle secrezioni mucose dal naso tramite aspiratori
•  lavaggi con siringhe e spray.

In passato sono stati utilizzati molti metodi:

• Broncodilatatori: nei lattanti più cresciuti, la componente muscolare bronchiale è più rappresentata e per questo possono essere usati anche dei broncodilatatori; questa scelta è condivisibile se c’è miglioramento dopo l’aerosol. Il trattamento va continuato ogni 4 ore (vedi asma). Questa misura può essere messa in campo quando la situazione diventa critica, MA NON é la terapia della bronchiolite.
• Adrenalina: non viene usata di routine ma se il bambino è fortemente dispnoico si può utilizzare per il suo effetto antiedemigeno della porzione epiglottica attraverso un effetto alfa vasocostrittore. Questa misura può essere messa in campo quando la situazione diventa critica, MA NON é la terapia della. Bronchiolite.
• Steroidi: l’utilizzo per via generale è discusso.
• Antibiotici.
• Ribavarina.

Se non mi risponde al Salbutamolo non continuo a darlo perché comunque mi dà tachicardia,tremori,agitazione.

In ospedale posso dare:

• Ossigeno: posso darlo anche a una saturazione normale,lo do perché lo faccio stancare meno
• Idratazione,
• Monitoraggio cardio-respiratorio,
• Lavaggi nasali con soluzione salina.

 

L’antibiotico è inutile.

 

Pertosse

per la pertosse dovremmo essere vaccinati, ma in realtà qualche caso c’è comunque.

È bene conoscerla perché dà dei quadri di tosse molto insistenza e apnee anche molto prolungate.

Etiologia: Bordetella Pertussis

E’ una tracheo-bronchite necrotizzante

Incubazione: 10-15 giorni

I fase: 1-2 settimane di tosse produttiva

II fase: accessi tussivi dispneizzanti con ripresa e successiva emissione di materiale schiumoso

III fase: episodi rari, possibile ripresa degli accessi in caso di nuova infezione delle vie aeree “banali” (pertosse di ricordo)

Il paziente è contagioso per 4 settimane dall’esordio della fase catarrale se non ha assunto antibiotico adeguato per almeno 6 giorni.

Il bambino rimane suscettibile alle infezioni virali. La tosse è tipica perché rende il bambino cianotico, e alla fine fa l’urlo inspiratorio che è molto tipico.

Sospetto con : leucocitosi + linfocitosi (70-80%) nelle fasi tardive.

Si tratta con

• Macrolide per 15 giorni
• Sedativi della tosse
• Broncodilatatori
• Evitare irritanti

In caso di contatto con soggetto contagioso è indicata terapia antibiotica per 10 giorni.

Ospedalizzare i bambini sotto i sei mesi di vita per evitare arresto respiratorio.

 

 

2012 in review

I folletti delle statistiche di WordPress.com hanno preparato un rapporto annuale 2012 per questo blog.

Ecco un estratto:

4,329 films were submitted to the 2012 Cannes Film Festival. This blog had 14.000 views in 2012. If each view were a film, this blog would power 3 Film Festivals

Clicca qui per vedere il rapporto completo.

Pediatria-Alimentazione primi mesi di vita/ allergie alimentari

ALIMENTAZIONE NEL PRIMO ANNO DI VITA

 

Il primo alimento di cui ci si ciba è il liquido amniotico, del quale il feto ingerisce da450 a1000 ml al giorno.

E’ altamente nutritivo perché rappresenta circa il 15 % del fabbisogno nutrizionale (il resto giunge per via trans-placentare). Contiene:

–       Proteine

–       Carboidrati

–       Lipidi

–       Fosfolipidi

–       Fattori di crescita, in particolare EGF (Epithelial growth factor), che favoriscono la maturazione dell’intestino fetale.

 

Fasi di maturazioni dell’intestino umano prima della nascita

1. Embrionale primitivo
2. Formazione della bocca e dell’ano: inizio della deglutizione
3. Si cominciano a differenziare i villi e le cripte

 

Fasi di maturazioni dell’intestino umano dopo la nascita

1. Esposizione al latte materno, comparsa della flora batterica: più rapida maturazione dei villi e delle cripte e chiusura delle giunzioni tra enterociti entro due mesi, altrimenti potrebbero passare batteri e virus.
2. Divezzamento: la mucosa assume l’aspetto e la funzione tipo adulto

 

 

 

C’è una continuità di sviluppo dell’intestino in 5 fasi tra liquido amniotico e latte umano

 

Il latte materno è un fluido complesso che simultaneamente provvede nutrienti e componenti bioattivi che facilitano i cambiamenti adattativi e funzionali richiesti per la transizione dalla vita intrauterina a quella extrauterina.

 

Il latte umano è unico in quanto specie-specifico.

È superiore ad ogni altro alimento per:

–       Apporto nutrizionale

–       Significato di difesa

–       Sviluppo psicologico

 

La produzione del latte avviene in varie fasi a cominciare dallo sviluppo delle ghiandole mammarie fino all’allattamento vero e proprio:

 

Mammogenesi	Inizia alla pubertà e si completa in gravidanza (estrogeni-progesterone)
Lattogenesi	Inizio della secrezione lattea (colostro) Montata lattea in 3° – 5° giornata di puerperio Coincide con la caduta di estrogeni e progesterone che bloccavano in gravidanza i recettori periferici di prolattina
Lattopoiesi	La suzione stimola un aumento della produzione di prolattina, che a sua volta incrementa la produzione di latte
Eiezione del latte	La suzione stimola la produzione di OSSITOCINA che fa contrarre le cellule mioepiteliali

 

C’è un arco riflesso (mammillo-ipofisario) innescato dalla suzione che stimola l’ipotalamo, il quale manda all’ipofisi dei segnali per produrre PROLATTINA e OSSITOCINA, le quali fanno contrarre le cellule mio-epiteliali degli acini delle ghiandole mammarie e stimolano la produzione di latte.

E’ importante quindi far attaccare il bambino al seno, altrimenti risulta compromessa la produzione di latte da parte della mamma.

 

La produzione del latte materno si articola in 3 fasi:

1. Fase 1: 0-5 gg                                           COLOSTRO
2. Fase 2: 6-10 gg                                         LATTE DI TRANSIZIONE
3. Fase 3: Dopo il 10° giorno    LATTE MATURO

 

Il colostro è un liquido secreto in piccole quantità (5-10 ml per poppata) nei primi 5 giorni. Dà un apporto calorico minimo, quindi non è importante dal punto di vista nutrizionale, tuttavia è ricco di proteine, soprattutto di immunoglobuline IgAs (tre volte rispetto al latte maturo) e contiene elevate quantità di fattori di crescita, lattoferrina e lisozima.

 

Il fatto che contenga IgAs è molto importante perché il bambino non produce IgA alla nascita e quindi le sue mucose non sono difese da virus, batteri e allergeni.

Il colostro è quindi una sorta di vernice sul tratto gastro-intestinale che lo protegge dagli attacchi esterni.

Un po’ di colostro finisce anche nel naso coprendo anche il tratto respiratorio.

 

DIFFERENZE TRA LATTE UMANO E VACCINO

 

Il sostituto storicamente più usato del latte umano è quello vaccino, che è tuttora la base dei tipi di latte che sono in commercio.

Rispetto al latte vaccino, la caseina si trova in quantità molto inferiore (un decimo) ed in micelle molto fini (più digeribili).

Nel latte vaccino è presente in grandi quantità (che invece è assente nel latte materno), che rappresenta il principale allergene a questo tipo di latte avendo spiccate proprietà sensibilizzanti. (l’allergia al latte vaccino è una delle più comuni nel bambino e l’allergene principale è la la β-lattoglobulina)

Il latte materno contiene lattoferrina, lisozima e IgA, tre proteine che hanno significato di difesa non presenti nel latte vaccino, la lattoferrina lega il ferro presente nel lume intestinale favorendone il suo assorbimento rendendolo più biodisponibile.

 

E’ diverso anche l’aminoacidogramma,

1. Aminoacidi in eccesso nel latte vaccino come la fenilalanina e la tirosina (che potrebbero essere neurotossiche ad elevate quantità, mentre nel latte materno è ottimale.):

 

 

Il neonato ha ridotta attività enzimatica di fenilalanina-idrossilasi e di tirosina-aminotransferasi: assumendo del latte vaccino rischierebbe iperfenilalaninemia e ipertirosinemia.

 

 

1. Aminoacidi mancanti nel latte vaccino: taurina.

La taurina è un amminoacido essenziale che funge da neurotrasmettitore, modulatore neuroendocrino, conservatore della funzione e struttura retinica, regolatore della permeabilità della MC del miocardio, e come coniugatore degli acidi biliari. Il latte materno ne è molto ricco.

Di solito le case che producono latte integrano tutti i latti con taurina.

 

Composizione in lipidi del latte umano e latte vaccino:

	Umano	Vaccino
Acidi grassi saturi	45%	65%
Acidi grassi insaturi	55%	35%

 

Gli acidi grassi poliinsaturi essenziali, acido linoleico e acido linolenico, sono presenti nel latte umano e sono tra loro in rapporto ottimale1:10. Sono molto scarsi invece nel latte vaccino.

Sono indispensabili alla sintesi delle prostaglandine e delle biostrutture cellulari.

Gli acidi grassi poliinsaturi a lunga catena (LCP) sono precursori delle prostaglandine e indispensabili per lo sviluppo del cervello e della retina sono presenti solo nel latte umano. L’apporto ottimale migliora l’acuità visiva. Si è visto che i bambini che introducono forti quantità di acidi polinsaturi a lunga catena per esempio hanno una acuità visiva migliore rispetto ai bambini che hanno poco contenuto nella dieta di questi acidi polinsaturi.

 

Il lattosio (glucosio+galattosio) è il carboidrato più presente nel latte materno.

Fornisce un elevato apporto calorico ed è indispensabile per la sintesi dei cerebrosidi.

Contribuisce a creare un ambiente intestinale acido, favorendo resistenza alle infezioni (perché i batteri hanno bisogno di un ambiente neutro), facilitando l’assorbimento intestinale del calcio e del magnesio ed inoltre entrando nella sintesi dei cerebrosidi.

 

i sono 100 molecole diverse di oligosaccaridi con funzione nutrizionale ma anche di difesa: hanno significato come prebiotici, cioè sostanze che inducono lo sviluppo di certi batteri all’interno dell’intestino, in particolare il Bifidus, il quale a sua volta produce dei post biotici, delle sostanze a significato antibiotico che proteggono il bambino dai germi, inoltre riducono l’adesività dei germi patogeni alla mucosa intestinale.

 

Di recente si è visto che il latte materno contiene anche dei nucleotidi, i quali sono importanti perché hanno un significato di immuno-regolazione e di regolare il sonno del bambino: per esempio la Uridin 5’P quando c’è buio viene secreta in grandi quantità, in minori quantità quando c’è luce, e sembra che questo faccia dormire bene.

 

Nutrienti Critici

• Il ferro è presente in quantità scarsa, compensata dalla sua elevata biodisponibilità (>50%) grazie alla lattoferrina. Il bambino utilizza le scorte di Fe accumulate nel suo fegato durante gli ultimi mesi di vita fetale (durano 5-6 mesi), sottraendolo anche alla madre.

 

• Lo zincoè spesso appaiato al ferro per quanto riguarda i deficit in quanto hanno le stesse fonti. Il suo significato è prevalentemente di difesa dalle infezioni:
  • Gastro-Intestinali
  • Respiratorie
  • Malaria

 

• La vitamina K è presente in quantità scarsa nel latte materno. Viene sintetizzata dalla flora intestinale. Viene somministrata al neonato alla nascita 1 mg IM per profilassi della malattia emorragica del neonato.

 

• Anche la vitamina Dè scarsa nel latte materno: i depositi epatici della vita fetale durano un mese. Viene sintetizzata dalla cute esposta alla luce solare. La sua produzione è variabile in base a:
  • Latitudine
  • Stagione di nascita
  • Fototipo della cute

 

AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS raccomanda che tutti i neonati, anche coloro che si nutrono esclusivamente tramite allattamento al seno, abbiano un intake minimo di 200 UI tramite gocce di vitamina D al giorno cominciando dai primi 2 mesi di vita per prevenire il rachitismo.

 

IL LATTE MATERNO COME FONTE DI DIFESA

 

u IgA secretorie	circolo entero mammario: anti virus, batteri, allergeni
u lisozima	attacca i  mucopeptidi della parete batterica
u lattoferrina	chela il ferro enterico , diventa lattoferricidina B
u fattori bifidogeni	Lactobacillus bifidus antagonista dei patogeni
u frazioni C’	Opsonizzazione
u oligosaccaridi	inibenti l’adesione batterica

 

Il latte materno non ha solo una valenza nutrizionale, ma ha anche una valenza immunologica, tanto che si può parlare di un sistema immunitario del latte materno.

Come già detto contiene le Ig A secretorie e gli oligossacaridi, inoltre contiene lisozima, fattori bifidogeni, proteine del complemento.

 

Il latte materno contiene anche:

• Epitelial Growth Factor
• IGF-I Insulin-like growth factor 1
• Glicocorticoidi
• Ormoni tiroidei

 

Fattori di crescita, glucocorticoidi ,ormoni tiroidei: favoriscono la chiusura dell’intestino, cioè che si chiudano le giunzioni tra gli enterociti che avrebbero delle fessurazioni che possono far passare dei germi, delle macromolecole che possono avere funzione antigenica, evento che ha significato difensivo in quanto questo diventa meno permeabile ai patogeni. Questo avviene intorno al secondo mese di vita.

Nel bambino che viene alimentato con latte artificiale la chiusura impiega più tempo e questo vale ancora di più per il prematuro.

 

I fattori bifidogeni sono sostanze che favoriscono lo sviluppo del Bifidus, il quale ha funzione protettiva nei confronti dei patogeni, in quanto produce sostanze a valenza antibiotica.

Ci sono poi una serie di cellule di origine materna: neutrofili, linfociti e macrofagi, che sono vivi e vitali quindi in grado di svolgere la loro funzione difensiva e interagendo col sistema immunitario del bambino ne favoriscono la maturazione.

 

Il Circolo entero-mammario:

Abbiamo detto che il latte materno contiene delle IgA secretorie che non sono aspecifiche ma hanno la loro specificità e sono dirette contro gli antigeni batterici, virali o altri tipi presenti nell’ambiente: per esempio la mamma ingerisce una salmonella che viene processata dall’intestino, gli antigeni vengono mandati al linfonodo mesenterico in cui si producono cellule immunocompetenti per esempio linfociti B che producono Ac anti-salmonella. Attraverso il dotto toracico questi linfociti vanno sia all’intestino materno o altre mucose e anche alla ghiandola mammaria, sicché il bambino riceve Ac anti Salmonella, cioè contro germi presenti là dove abita la mamma.

 

 

 

E’ dimostrato che

• durante l’allattamento il latte ha valore protettivo nei confronti di infezioni respiratorie,otite media, infezioni intestinali, batteriemie. Le batteriemie sono importanti perché il bambino ha poche IgG in quanto non in grado di produrle, e quelle che ha vengono trasferite dalla mamma per via transplacentare ma sono minime. Attorno ai sei mesi c’è un minimo di IgG e il bambino può andare in contro a gravi infezioni, un esempio su tutti può essere il pneumococco, che è ospitato dal bambino, quando scendono le Ig G si può andare incontro ad un otite media da cui può conseguire una disseminazione e quindi una sepsi.
• A distanza c’è riduzione del rischio di sviluppare malattia celiaca, allergia alimentare e diabete di tipo I.

 

Come avviene l’allattamento?

 

• La corrente più in voga negli ultimi anni è attaccare il neonato al seno il più precocemente possibile, per innescare quanto prima gli archi riflessi che portano alla produzione del latte. Quindi la mamma eroica attacca il bambino al seno anche appena partorito, di solito lo fanno quelle al primo figlio, quelle al terzo se la prendono più comoda.
• Mentre una volta il bambino era separato dalla mamma e portato da lei solo per l’allattamento o per farlo vedere al papà oggi c’è il rooming in: il bambino viene messo nella stessa stanza della mamma, questo per favorire l’allattamento al bisogno.
• Evitare di aggiungere altri liquidi, soprattutto latte formulato, artificiale che è può essere anche allergenico o camomilla. Lo stomaco del neonato contiene 70 ml.
• Sostenere l’allattamento al seno nelle prime settimane, perché adesso si partorisce in ospedale, si sta tre giorni invece che otto, e quando la madre è da sola a casa fa un po’ fatica e al primo insuccesso, tipo una ragade al seno, può interrompere l’allattamendo.

 

Durata della poppata?

 

• Il bambino si autoregola, nei primi 5 minuti prende il 90% di quello di cui ha bisogno, di solito non dura più di 20 minuti.
• Offrire ad ogni poppata entrambe le mammelle per avere in entrambe gli archi riflessi.

 

Con che frequenza? Dipende dal metodo:

v  Metodo a domanda (self-demand feeding, 10-12 pasti/die&night): la mamma può capire che il bambino ha fame se alza le mani, gira la testa in cerca del capezzolo, si lecca le labbra … il pianto è un segno tardivo, bisognerebbe non arrivarci. Con questo metodo si rischia che mamme troppo apprensive diano la poppata 20 volte al giorno.

v  Metodo ad orario: un po’ tedesco, rigido, in disuso, 8 pasti ogni 3 ore.

v  Bisogna usare il buon senso, va bene il metodo a domanda ma non arrivare a far mangiare il bambino ogni mezz’ora.

 

Quanto latte?

 

120 kcal/Kg/die: quantità eccessive per un adulto (ogni mese guadagneremmo 10 Kg)

La quantità di latte è in relazione al fabbisogno calorico che è in relazione al peso del bambino, peso che raddoppia nei primi 4 mesi di vita e triplica nel primo anno.

La regola semplice è

150 ml / Kg / die (di latte materno o artificiale)

 

Quanto cresce un neonato sano?

 

Cresce 20-30 gr/ die, lo pesa il pediatra, nudo, e vede se segue il suo canale di crescita.

 

 

à Ipogalattia materna: se si sospetta che la madre faccia poco latte, si prende una bilancia in casa e si fa la doppia pesata, cioè si pesa il bambino, vestito, prima e dopo l’allattamento e si calcola se ha assunto la giusta dose di latte (150 ml per ogni Kg). Non introdurre mai una bilancia se non in questo caso altrimenti è fonte di ossessione.

 

Problemi nell’allattamento al seno

 

v  Cause riguardanti la mamma:

 

• Innanzitutto la mamma deve imparare bene ad attaccare il bambino al seno per evitare l‘insorgenza di problematiche che facciano sospendere l’allattamento che è molto importante. La mamma va sostenuta nei primi giorni a casa per evitare che smetta di allattare.
• Ipogalattia primitiva: da carenza di prolattina, è rara.
• Ipogalattia secondaria: può essere dovuta ad elevate carenze nutrizionali, stati ansiosi, malattie acute. Il domperidone, utilizzabile come antinausea, serve anche a produrre prolattina, quindi può essere usato nell’ipoprolattinemia.
• Capezzolo rientrante: il bambino può non riuscire ad attaccarsi allora la mamma si fa tirare il latte e glielo dà col biberon. Esiste oggi un’ottima chirurgia del capezzolo, quindi si può ripristinare il capezzolo prima della gravidanza.
• Ingorgo mammario: la mamma ha le mammelle dolenti quando allatta, normalmente si risolve in uno o due giorni.
• Ragade del capezzolo: è la fessurazione del capezzolo,molto dolorosa. Il bambino ciuccia sangue, lo rigurgita e viene portato al Pronto Soccorso pensando ad una ematemesi, ma non lo è. La ragade può essere la porta di ingresso dello Stafilococco aureus, si ha prima una galattoforite (infiammazione dei dotti galattofori), e poi la mastite (della ghiandola mammaria) che se non curata può evolvere in ascesso. Si danno degli antibiotici e da quel lato va sospeso l’allattamento.

 

v  Cause riguardanti il lattante

 

• Labiopalatoschisi: labioschisi è la mancata unione delle due parti del labbro ma non è questa che da problemi, in quanto il bambino si attacca col bordo gengivale al capezzolo; però se c’è palatoschisi quando il bambino ingerisce il latte va nelle vie respiratorie. Si mette una protesi di plastica nel palato per qualche mese e poi il bambino viene operato verso il quarto, quinto mese.
• Debolezza suzione: sono quei bambini che si addormentano quando sono attaccati e smettono di ciucciare, allora si dà un tocco vigoroso al pannolino e ricominciano, però questo può non bastare specialmente nei soggetti prematuri.
• Rinite: il bambino non riesce a respirare mentre mangia, quindi si attacca, comincia a ciucciare ma poi comincia a piangere come una iena. Cosa si fa? Si spruzza soluzione fisiologica nel naso e il bambino una volta liberate le cavità nasali ricomincia a mangiare.
• Candidosi cavo orale: il sistema immunitario del bambino non è molto valido, specie per quel che riguarda le cellule T, quindi la candida è un problema. Solitamente riguarda la bocca, quindi parliamo di mughetto, abbiamo cioè delle chiazze biancastre nel cavo orale che in quanto dolorose non permettono al bambino di alimentarsi. Il rimedio è un antifungino in gel orale. Altra area esposta alla candida è il pannolino, troviamo un sedere rosso e il bambino che piange. Rimedio Canesten.
• Dentizione precoce: raramente ma succede che il bambino metta il primo dentino al secondo mese (invece che al sesto) e quando si attacca fa male alla mamma.
• Coliche addominali: nei primi giorni il bambino è buonissimo, dorme 22 ore al giorno, si sveglia soltanto per mangiare; poi però comincia uno stato di veglia che si allunga sempre più, specialmente dopo il pasto serale, rimane sveglio e può piangere. Se questo pianto si estende anche nelle ore notturne, si parla di coliche addominali gassose, perché normalmente il bambino piega le gambe, emette aria, anche se nessuno sa perché ci siano questi fenomeni.

Controindicazioni assolute all’allattamento materno:

 

• Galattosemia del neonato: è una malattia genetica per la quale si riesce a mangiare perfettamente il galattosio che però si accumula nel cervello e nel fegato. Fa parte delle malattie metaboliche per le quali si può effettuare uno screening al fine di attuare una profilassi.
• Madre con TBC in fase attiva. Frequente riscontro negli extracomunitari.
• Madre con HIV: nei Paesi occidentali è una controindicazione assoluta,per il rischio di trasmissione attraverso il latte;in Africa invece è il contrario perché sembra che la trasmissione sia più probabile con l’utilizzo di latte artificiale in quanto spesso viene utilizzata acqua infetta,che non con l’allattamento al seno di una donna sieropositiva.
• Madre positiva per HTLV.
• Isotopi radioattivi.
• Abuso di droghe.
• HSV del capezzolo: di solito è labiale, però la mamma toccandosi il capezzolo può infettarlo,il bambino così ciuccia latte e HSV che può dare sia encefalite che stomatite.
• Alcool: passa nel latte e inoltre inibisce la secrezione di ossitocina (una volta per inibire un parto prematuro davano whisky) e di prolattina quindi il bambino assume alcool e lo vedremo un po’ letargico, perché ha la balla triste non la balla allegra. L’alcool nel bambino dà anche ipoglicemia. Quindi se una mamma va ad una festa e beve è meglio che per allattare faccia passare almeno 2 ore.
• Caffè: è impossibile avere un bambino tranquillo se se la mamma beve 10 caffè al giorno,perché la caffeina passa nel latte materno.
• Nicotina: il fumo dà intossicazione da nicotina al bambino

 

Se la mamma assume farmaci?

 

Tutti i farmaci passano nel latte in una percentuale che va dall’1% al 2%, passano di più i liposolubili, meno gli idrosolubili.

Quindi prescrivere solo i farmaci che sono indispensabili e soprattutto quelli che sono noti da parecchio tempo perché di quelli si sa di più, i farmaci nuovi, appena usciti sul mercato non sono stati invece testati in questo senso. Scongiurare l’automedicazione. Se possibile farli assumere subito dopo la poppata perché cosi il picco ematico del farmaco non coincide con il momento in cui il bambino viene in contatto col latte.

Nel caso abbiate dubbi, e tutti i medici ne hanno, andate su internet e troverete per ogni farmaco gli effetti collaterali legati all’allattamento.

 

ALIMENTI COMPLEMENTARI

Glossario OMS

L’OMS adotta alcune definizioni che sono importanti, si parla di:

–        Allattamento esclusivo al seno se il bambino prende soltanto il latte materno senza altri cibi, senza acqua o altri liquidi fatta eccezione per farmaci o quelle gocce di vitamina D di cui parlavo prima.

–        Allattamento predominante quando la mamma aggiunge anche acqua o bevande a base di acqua che non hanno significato calorico per esempio infusi, questo succede molto in altre culture, specie orientali in cui usano per esempio delle erbe medicinali.

–        Allattamento complementare quando il bambino ingerisce anche cibi solidi o liquidi con significato nutritivo. La mamma non ha abbastanza latte. Si può affrontare la situazione in due modi: si usa il metodo della doppia pesata(pesando il bambino prima e dopo l’allattamento) per vedere quanto latte ha ingerito,se doveva berne  160 ml e invece ne ha bevuto solo 100 i restanti 60 si danno di latte artificiale. Questo metodo, esempio di allattamento complementare, è molto laborioso e quindi poco usato. Più frequentemente si opta per un …

–        Allattamento alternante, si sostituisce uno o più pasti di latte materno con del latte artificiale, di solito quelli serali, perché la mamma al mattino ha molto latte, è dopo che non ne ha più. Di notte è molto comodo perché può allattare anche il marito.

 

Come si produce un latte artificiale?

La base di partenza è sempre il latte vaccino,poi si tratta di adattare il più possibile il latte vaccino alla composizione del latte materno con una serie di procedimenti industriali. Per esempio il latte vaccino ha troppe proteine, va ridotto l’apporto proteico, non si può dare il Granarolo ad un   bambino, perché se dai il Granarolo ad un bambino succede che gli dai troppe proteine e quindi c’è uno squilibrio alimentare, però purtroppo dà anche delle microemorragie del tubo digerente e il bambino diventa pure anemico, perché si è visto che alcuni gruppi etnici ad esempio i Sinti lo fanno, quindi bisogna saperlo, poiché a volte la mamma se non ha abbastanza latte passa dal latte materno al Granarolo dopo due settimane e ciò non va fatto.

Poi l’industria abitualmente modifica anche l’amminoacidogramma, aggiunge taurina, sottrae gli acidi grassi prevalentemente saturi e li sostituisce con degli additivi di origine vegetale, poi aggiunge anche lattosio e delle volte anche malto destrine, si toglie il sale perché il bambino ha un tubulo renale a cui il carico di sale non fa mica bene, si aggiunge di solito ferro e tutta una serie di vitamine.

 

Vari tipi di latte:

Starting formulas o formula 1, che si usano nei primi 4-5 mesi,poi si usa la formula 2,o latte di proseguimento  per altri 4-5 mesi.

Ancora i latti possono essere in formulazione liquida che si compra al super mercato in bottiglia si mette nel biberon e si dà al bambino oppure ci sono le polveri di latte, queste sono un po’ più problematiche perché il latte lo prepara la madre che può fare degli errori alimentari. Questo riguarda soprattutto quei paesi in cui non c’è un efficiente sistema idrico e c’è il rischio che si usi acqua infetta, non fate usare le acque minerali ma le oligominerali, quindi quelle povere di sali perché con le minerali si dà un carico di sali eccessivo al bambino.

Poi ci sono dei latti speciali, per esempio quelli privi di lattosio che vanno dati ai soggetti con:

 

• Deficit congenito di lattasi;
• Galattosemia;
• Bambini che hanno gastroenterite con un danno della mucosa intestinale piuttosto elevato, l’orletto a spazzola degli enterociti dove sta la lattasi si distrugge, se dò del lattosio può recidivare la diarrea.

 

Allergia alle proteine del latte

Se un bambino nasce da una famiglia in cui è molto frequente l’allergia,quindi ha un rischio familiare di atopia alle proteine del latte si da una formulazione che si chiama HA,ipoallergenica. Si parte sempre dal latte vaccino e si esegue una idrolisi parziale delle proteine creando nella loro struttura dei ponti creando dei ponfi in modo tale che i punti antigenici siano minori,quindi sono polveri che danno meno allergia.

 

Se il bambino ha già intolleranza alle proteine del latte?

Ci sono più scelte:

In America si usa molto il latte di soia, quindi con proteine totalmente diverse da quelle del latte vaccino in quanto di origine vegetale,il problema è che il bambino dopo qualche tempo diventa allergico alla soglia.

Ci sono i latti di riso, quindi con le proteine del riso.

Ci sono latti sempre derivanti dal latte vaccino ma le cui proteine subiscono un’idrolisi molto spinta in modo da essere ridotte a glicopeptidi e oligopeptidi, funzionano molto bene, ma dal punto di vista organolettico fanno veramente schifo, quindi se il bambino è molto piccolo, fino al primo mese beve di tutto, ma se comincia ad avere un po’ più di ragione lo sputa.

 

Latti antireflusso, se un alimento è più spesso il reflusso è minore, allora si fanno dei latti o con la farina di semi di carrube, che è quella che serve a fare il gelato e se si aggiunge al latte questo diventa più denso, oppure con amido di mais.

 

DIVEZZAMENTO (weaning)

 

E’ una parola che si usa sempre meno, letteralmente significa togliere il bambino dal seno, anche artificiale. In realtà la tendenza è quella di prolungare nei mesi il latte materno, quindi non sostituirlo, ma aggiungere ad esso altri alimenti, quindi si parla più volentieri di introduzione di alimenti complementari. Si chiamano anche beikost, cioè “alimenti oltre” …

L’OMS nel 2000 diceva che una madre poteva portare avanti un allattamento esclusivo per 6 mesi; ovviamente l’OMS ha davanti a se tutta la popolazione mondiale, non soltanto quella dei paesi industrializzati, e naturalmente siccome l’allattamento materno ha un significato protettivo c’è questa raccomandazione, però naturalmente i Paesi occidentali tendono a porre come tempo dell’allattamento esclusivo i primi 4 mesi e consigliano di introdurre gli alimenti aggiuntivi oltre il latte tra il 4° e il 6° mese. Nelle 112 società non-industrializzate la durata media dell’allattamento al seno può arrivare a 29 mesi. La media Italiana è 4 mesi e mezzo.

L’ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition) nel gennaio del 2008 ha raccomandato che l’introduzione di AC non avvenga prima della 17ma settimana, ma non oltre la 26ma settimana, questo perché l’intestino non è maturo, non è chiuso e dal punto di vista enzimatico non produce molti enzimi, il tubulo renale eha difficoltà a smaltire soluti, infine non ci sono IgA secretorie se il bambino non è allattato.

 

Perché non si può iniziare il divezzamento prima dei 4 mesi?

 

Perché l’intestino non ha una maturazione enzimatica adeguata. L’intestino non è ancora chiuso e la sintesi delle Ig A secretorie da parte del bambino non è ancora iniziata, poi se provate a dare al bambino un cucchiaino di acqua e zucchero ve lo risputa fuori (è un riflesso come ce ne sono tanti nei neontati, ad esempio il rooting, girano la testa dalla parte del capezzolo, la marcia se li mettete in piedi su un piano d’appoggio…), quindi dal punto di vista dello sviluppo psico-motorio è un po’ presto; è intorno ai 6 mesi che riesce ad accettare il cucchiaino in bocca e spazzarne il contenuto.

Intorno agli 8 mesi riesce a deglutire cibi di consistenza più grumosa, di fatto, si danno gli omogeneizzati cosiddetti junior che hanno grumi. Il grumoso è quello ci dà ai disfagici perché viene deglutito meglio.

Dai 9 ai 12 mesi è capace di prendere una pappa e comincia a bere da solo.

Ad un anno normalmente dovrebbe essere in grado di mangiare da solo, quello che mangiano anche i genitori, naturalmente il problema è la masticazione, quindi il cibo va particolato in porzioni adeguate alla deglutizione.

Educazione al gusto

 

C’è una finestra critica in cui il bambino è curioso di nuovi sapori di nuovi alimenti tra il quarto e il settimo mese. Si è visto che dopo i 10 mesi, specie se durante il divezzamento ha avuto poche esperienze gustative, il bambino comincia a dire non mi piace, quindi il problema like-dislike è un problema che sorge con un divezzamento poco vario e molto avanzato nel tempo.

 

Alimenti per il divezzamento (se non farete i pediatri non vi interessano molto…)

 

• A preparazione domestica: che la mamma si può preparare in casa, può cuocere e frullare la carne, cosa che per tanti anni non si è fatta e adesso si sta tornando a fare.

 

• A preparazione industriale: precotti, omogeneizzati, liofilizzati, permette di avere molti alimenti subito disponibili.

 

v  CEREALI

–        farine o creme

–        farine lattee

–        semolini

–        pastine e pasta

–        biscotti (attenti perché fanno i bambini grassi…)

 

v  ORTAGGI               

–        brodo vegetale

–        passate di vegetali

–        puree di vegetali

 

v  FRUTTA

–        banana succo di arancia, mela, pera

–        omogeneizzati di frutta

–        succhi di frutta (quelli per adulti possono contenere nitriti e quindi il bambino può diventare tutto rosso, prestate attenzione).

 

v  CARNI

–        liofilizzati

–        omogeneizzati

–        preparazione domestica al vapore

 

v  PESCE (Poliinsaturi): liofilizzato o preparato

 

v  LATTICINI

–        latte materno o di proseguimento   

–        yoghurt (il bambino lo preferisce, è molto gradito)

–        formaggio grana

–        formaggini dietetici (vanno bene ma sanno di “plastica”)

 

v  UOVO (dopo l’ottavo mese)

 

v  OLIO di oliva e di mais

 

Criticità dell’allattamento esclusivo oltre il sesto mese

 

Perché bisogna introdurre gli alimenti complementari entro il 6°mese?

Perché il latte materno non basta più da un punto di vista energetico e proteico e del rame dello zinco del ferro e delle vitamine liposolubili.

Nell’istogramma in rosso è indicato l’apporto calorico dato al bambino dal latte materno, in giallo quello dato dagli alimenti complementari che devono essere presente da una certa età in poi, proprio per coprire il fabbisogno energetico.

 

Il ferro nel latte materno è quello blu, in rosso sono le riserve di ferro nel fegato del bambino che tra i 6 e gli 8 mesi si esauriscono e quindi bisogna utilizzare gli alimenti complementari.

 

 

I livelli del ferro e dello zinco vanno insieme, quindi se uno ha una carenza di ferro ha anche una carenza di zinco. Se un bambino mangia poche proteine della carne e quindi assume poco ferro e poco zinco è maggiormente a rischio per malattie gastro-intestinali, respiratorie e malaria.

 

Qualcuno di voi è vegetariano o magari vegano? Segue qualche filosofia orientale che lo mette in armonia con il creato e che lo porta a non mangiare anche le uova o i latticini? Beh c’è qualche mamma che lo è e che dice “se lo sono io allora lo deve essere anche mio figlio”. Questo è molto pericoloso perché si è visto che porta ad un deficit nutritivo importante che implica un deficit non solo dello sviluppo ma anche psicomotorio.

 

Si può dare il latte vaccino?

A partire dai 12 mesi. Il principale rischio dell’introduzione precoce del LV è il rischio di anemia ferri priva (poco Fe disponibile, microemorragie provocate dalle proteine in eccesso del LV).

 

C‘è differenza nel divezzamento tra bambini allattati al seno o con formule?

I bambini allattati al seno dai tre mesi crescono meno, rispetto a quelli con le formule che diventano belli grassi. Probabilmente l’introduzione di AC (carne) andrebbe fatta più precocemente, ma le linee guida non differenziano tra i due gruppi.

I bambini divezzati precocemente pesano di più a due anni, ma non nelle epoche successive (EPSGHAN report, 1994) (Am J Clin Nutr, 2006), non hanno maggiore rischio di diventare obesi. Attenti invece agli alimenti ad elevata densità calorica!!

 

Già in utero il feto fa esperienze gustative perché beve il liquido amniotico. Hanno fatto una prova su un gruppo di gestanti, un gruppo che prendeva succo di carota e uno che non lo assumenva, si è visto che il primo generava bambini che assumevano volentieri carote e derivati, molto di più di quelli carota free.

I gusti del latte cambiano in base a quello che la mamma mangia, e questo insieme al divezzamento rende ragione delle differenze etniche del gusto.

Salato e dolce: non mettere troppo sale perché il bambino si abitua e gli viene l’ipertensione se è Na sensibile, né troppo dolce perché tende a diventare obeso e ha problemi di carie.

La razza umana è orientata geneticamente verso i cibi ipercalorici, perché da noi in occidente è da circa 100 anni che non abbiamo il problema della fame.

 

Divezzamento e sviluppo psicomotorio

Gli acidi grassi a lunga catena migliorano l’acuità visiva.

L’uso della carne migliora il rendimento neurocognitivo (ferro, zinco, acidi grassi a lunga catena)

La carenza di ferro nei primi mesi di vita causa anemia, ma anche influisce negativamente sullo sviluppo psicomotorio.

Nei soggetti che hanno una dermatite atopica la tesi classica dice di prolungare l’allattamento esclusivo, ritardare il più possibile l’introduzione di potenziali allergeni, specialmente se c’è predisposizione genetica. Per esempio se devo dare le uova al soggetto atopico le do dopo 24 mesi, così come le noccioline il pesce e i frutti di mare dopo 36.

Però recentemente è stato visto questo meccanismo di sviluppo della tolleranza alimentare.

 

Dipende da vari fattori:

• Predisposizione genetica
• Colonizzazione dell’intestino
• Allattamento al seno
• Esposizione all’antigene, il più importante perchè se non c’è esposizione non pò esserci intolleranza.

 

 

Quando?

Si è visto recentemente che il bambino tra i 4 e i 6 mesi sviluppa più facilmente tolleranza alimentare, questo ha rivoluzionato quanto si credeva prima e ha portato a dire che va sospeso quanto prima l’allattamento al seno e vanno introdotti già dal 4°mese i vari alimenti anche quelli potenzialmente allergenici.

Per quanto riguarda il glutine vale questo discorso. In uno studio fatto in Svezia si è visto che praticando un allattamento esclusivo fino al 6°mese e introducendo poi il glutine è aumentata l’incidenza di celiachia,invece in uno studio del 2006 si è visto che introducendo il glutine al 4°mese la frequenza diminuiva.

Stessa cosa il diabete di tipo I che è collegato alla celiachia,il rischio di diabete aumenta se si da il glutine prima dei 3 mesi di vita o dopo i 7.

 

ALLERGIE ALIMENTARI

 

L’allergia alimentare è inserita in un ambito più ampio che sono le reazioni avverse agli alimenti, abbastanza comuni, ma non sono tutte reazioni allergiche.

Tra le reazioni allergiche bisogna innanzitutto distinguere tra quelle tossiche e non tossiche. Le prime sono rappresentate dal classico esempio della persona che va a cercare funghi, li mangia e finisce in ospedale.

Il sottoinsieme delle reazioni non tossiche è ulteriormente suddiviso tra quelle di tolleranza e di intolleranza alimentare.

Le reazioni avverse non tossiche immunomediate sono le allergie alimentari.

 

 

INTOLLERANZA ALIMENTARE

E’ una reazione avversa agli alimenti non tossica non immunomediata. Può essere:

–      Enzimatica: dipende dalle caratteristiche del soggetto. Per esempio, il deficit di lattasi (e quindi intolleranza al lattosio) non permette al soggetto di bere il latte e costui dovrà andare a comprare il latte HD (alta digeribilità). Quando il bambino fa una gastroenterite grave possono avere l’orletto a spazzola molto danneggiato e quindi possono avere per qualche giorno, finché non rigenerano l’epitelio intestinale, una intolleranza transitoria al lattosio.

–      Sostanze ad azione farmacologica, come l’istamina e tiramina (favorisce la de granulazione dei mastociti) in enormi quantità.

 

Alimenti ricchi di istamina sono formaggi stagionati (cheddar, gouda, roquefort, brie, pecorino, groviera), bevande fermentate (vino, birra, ec.), vegetali (pomodori, pinaci, crauti), insaccati,   crostacei.

 

Alimenti ricchi in tiramina sono: formaggi stagionati (cheddar, gouda, roquefort, brie, pecorino, groviera), aringhe, tonno, caviale, spinaci, pomodori, patate, cavoli, cavolfiori, vino, birra, salsiccia, insaccati, selvaggina, avocado, fichi, fave, uva, estratto di lievito, cioccolato.

 

Istamina e tiramina causano le cosiddette REAZIONI PSEUDO ALLERGICHE, che non sono allergia, sebbene abbiano in comune con l’allergia la liberazione di grandi quantità di istamina, e i sintomi classici:

L’istamina può provocare nausea, vomito e diarrea, crampi intestinali, vampate di calore, sensazione di bruciore e formicolio in bocca, orticaria, ipotensione, cefalea, palpitazioni cardiache.

La tiramina può dare cefalea, ipertensione, palpitazione, vampate di calore, sudorazione, rigidità nucale, nausea, vomito.

Dunque, le intolleranze alimentari sono delle normali risposte dose-dipendenti dell’organismo, NON mediate dal sistema immunitario.

Invece, l’allergia alimentare non è dose dipendente: basta una dose minima di allergene, quindi rappresenta una risposta abnorme dell’organismo, mediata dal sistema immune (specie IgE).

Tipica del bambino è l’allergia alle proteine del latte vaccino: ne bastano poche gocce per scatenare uno shock anafilattico.

 

	DOSE-DIPENDENTE	IMMUNO-MEDIATE	RISPOSTA ORGANISMO
INTOLLERANZA ALIMENTARE	SI	NO	NORMALE
ALLERGIA ALIMENTARE	NO	SI	ABNORME

 

La percezione dell’importanza delle reazioni allergiche agli alimenti, eccede la prevalenza di queste reazioni identificata con gli studi clinici.

Gli studi eseguiti sia nei bambini che negli adulti indicano che mediamente il 25% della popolazione crede di soffrire di allergia alimentare, mentre la prevalenza reale è in realtà molto minore. (3-5%)

Circa l’8% dei bambini nei primi 3 anni di vita soffre di allergie alimentari, la maggior parte delle quali alle proteine del latte vaccino.

 

Il grafico a sinistra mostra come la componente genetica influenzi lo svilupparsi o meno dell’allergia alimentare.

Due terzi dei bambini con allergia alimentare “guariscono” in età pediatrica, e il bambino diventa tollerante a quell’antigene di quell’alimento, mentre un terzo invece si sensibilizza ad altri alimenti: Dermatophagoides (acaro della polvere), pollini e ad altre sostanze che coinvolgono il tratto respiratorio.

Esiste quindi una sorta di MARCIA ALLERGICA, (grafico a destra) ovvero una progressione secondo la quale dall’allergia verso un solo aptene (il latte vaccino), di solito del sistema gastro-intestinale o cutaneo, si passa poi alla sensibilizzazione ad altre sostanze.

 

Tutti i cibi contengono potenziali allergeni, che possono indurre una sensibilizzazione all’alimento e manifestazioni cliniche di ogni grado di severità.

In realtà solo alcuni alimenti ricorrono frequentemente come causa di allergia alimentare.

Gli alimenti implicati variano da luogo a luogo a seconda delle abitudini alimentari e della cultura dei vari paesi.

 

Gli alimenti che più frequentemente inducono l’allergia nel bambino sono:

• Latte vaccino
• Uova
• Pesce (merluzzo)
• Frutta e verdura fresche
• Soia
• Frumento
• Arachidi & noci

L’allergia alle arachidi ora si sta diffondendo anche in Italia e sta diventando una delle principali allergie del bambino, per la sempre più frequente introduzione nell’alimentazione pediatrica di arachidi e derivati.

Quella alle noci si sviluppa frequentemente in bambini che, da piccoli, hanno presentato una sensibilizzazione alle arachidi.

Esiste infatti una  reattività crociata tra alimenti appartenenti alla stessa famiglia
biologica o animale, che può mostrarsi con una reattività clinica a diversi
alimenti della stessa famiglia.

 

Cross-reattività in percentuale:

v  Uova e pollame                                                                       < 5%

v  Latte vaccino e manzo / vitello                                          10%

v  Latte vaccino e latte di capra                                              90%

v  Manzo / vitello e agnello                                                     50%

v  Pesce e altri tipi di pesce                                                      50%

v  Arachidi e legumi                                                                    10%

v  Soia e legumi                                                                            5%

v  Frumento e cereali                                                 25%

v  Arachidi e noccioline                                                              35%

v  Noccioline e altri tipi di noci                                 >50%

 

Allergia al LATTICE crociata con KIWI e BANANE

• Personale sanitario (medici, paramedici, odontoiatri)
• Addetti alla manifattura della gomma
• Bambini affetti da spina bifida e portatori di anomalie del tratto urogenitale 

 

QUADRI CLINICI

L’ipersensibilità IgE mediata agli alimenti è caratterizzata da un’enorme varietà di quadri clinici che si manifestano in un tempo variabile da alcuni minuti a poche ore dopo l’ingestione del cibo offendente.

 

1. Reazioni allergiche che compaiono entro un’ora dall’ingestione

• Orticaria, angioedema, vomito, anafilassi, sindrome allergica orale
• Bastano minime quantità
• Mediate da IgE
• Prick test positivo, rast positivo

 

1. Reazioni allergiche che compaiono da 1 a 24 ore

• Vomito, diarrea, ostruzione intestinale
• Quantità moderate di allergene
• Reazioni miste da IgE e meccanismi non IgE

 

1. Reazioni allergiche che compaiono dopo 24 ore

• Diarrea, dermatite atopica, reflusso GE, gravi coliche, ritardo di crescita
• Grandi quantità di allergene
• Meccanismo non-IgE, ma legato alle cellule T
• Sono le più difficili da scoprire perché bisogna correlare gli effetti con una causa molto indietro nel tempo

 

I sintomi possono coinvolgere qualsiasi organo. Le reazioni possono manifestarsi a carico di:

ü  Cute

ü  Apparato respiratorio

ü  Tratto gastrointestinale

ü  Orofaringe

ü  Tutto l’organismo (anafilassi)

 

 

L’angioedema interessa il sottocute e di solito colpisce le labbra, ma può colpire anche la lingua e l’epiglottide. In questo caso coinvolge anche il tratto respiratorio e quindi può diventare un‘evenienza pericolosa, perché il soggetto respira con difficoltà e va nel panico.

Ai soggetti che hanno avuto questo tipo di esperienza si consiglia di portarsi dietro una fiala di adrenalina per evitare crisi respiratorie prolungate.

La dermatite atopica interessa di solito faccia e guance ed è caratterizzata da un prurito intenso.

 

1. REAZIONI RESPIRATORIE

 

Nella rinocongiuntivite, si possono notare come i turbinati siano edematosi, ci sia abnorme produzione di muco, il che provoca numerosi starnuti, e in qualche soggetto prende anche la parte oculare con arrossamento delle sclere

L’altra manifestazione respiratoria è l’asma.

 

1. REAZIONI GASTROINTESTINALI

• Nausea
• Vomito
• Crampi addominali
• Coliche
• Diarrea

 

1. REAZIONI DELL’OROFARINGE

Sindrome Orale Allergica

v  Prurito in bocca

v  Papule-vescicole

v  Edema labbra

v  Dopo pochi minuti dall’ingestione del cibo

 

1. REAZIONE DI TUTTO L’ORGANISMO

ANAFILASSI

1. MANIFESTAZIONI CUTANEE

–      Eritema diffuso

–      Orticaria generalizzata

–      Angioedema

1. MANIFESTAZIONI  RESPIRATORIE

–      Disfonia & raucedine

–      Sensazione di nodo alla gola

–      Stridore (edema laringeo)

–      Oppressione toracica (broncospasmo)

–      Dispnea, cianosi, asfissia

1. MANIFESTAZIONI CARDIOVASCOLARI

–      Ipotensione

–      shock

 

La terapia dell’anafilassi è l’adrenalina

 

DIAGNOSI

Tenere un diario alimentare. Per la diagnosi delle allergie alimentari (AA) che si manifestano entro un’ora, la diagnosi è immediata, mentre per quelle reazioni che impiegano giorni a comparire, si devono approfondire varie tematiche della storia clinica del bambino e della sua famiglia e si ricorre all’uso di test specifici:

• Prick test (e rast)
• Patch test (epicutaneo)
• Test di scatenamento (challenge test, in ambiente protetto)

 

PRICK TEST

• Semplice
• Senza rischi
• Poco costoso
• Molto attendibile

Si iniettano delle goccioline dell’allergene di solito sull’avambraccio e si aspetta la reazione.

Il pomfo indica la presenza di IgE specifiche verso l’alimento.

 

RAST

 

E’ la sigla di Radio-Allergo-Sorbent Test, test di radioallergoadsorbimento. È una tecnica radioimmunologica in due fasi: nella prima fase un anticorpo (IgE) si lega a un antigene collocato su una particella di eccipiente, nella seconda fase un antiimmunoglobulina marcata con radioisotopi si lega al primo complesso.

Serve per determinare la quantità di IgE presenti nel siero specifiche verso un determinato allergene. È molto costoso e non dà molte più informazioni del prick test.

E’ un esame di secondo livello usato quando il prick test è dubbio o non dà risposte chiare.

 

PATCH TEST

E’ un test usato per le reazioni allergiche tardive, mediate dalle cellule T.

Un cerotto contenente un allergene è lasciato in situ per 48 h, poi si toglie e si vede se compaiono o meno reazioni cutanee.

 

 

TEST DI SCATENAMENTO IN DOPPIO CIECO DOUBLE BLIND PLACEBO CONTROLLED FOOD CHALLENGE (DBPCFC)

Si fa in ambiente ospedaliero somministrando capsule contenenti vari allergeni e registrando le reazioni del bambino.

Si fa raramente quando non si hanno certezze con le altre metodiche.

 

 

 

 

TERAPIA

La stretta eliminazione dell’allergene offendente è l’unica terapia immediatamente e completamente efficace dopo che è stata fatta diagnosi di ipersensibilità agli alimenti.

La dieta di eliminazione può portare a malnutrizione e/o disordini alimentari, specialmente se rigorosa e include un largo numero di cibi (poliallergie) e/o è usata per lunghi periodi.

La presenza di malnutrizione si verifica più facilmente se riguarda alimenti molto comuni e di valore nutrizionale elevato presenti in una serie molto ampia di cibi.

È anche più facile che insorga nei soggetti a rischio come i bambini, soprattutto se affetti da poli-allergie, che vanno seguiti e compensati tramite opportune supplementazioni. (es. latte-calcio).

L’eliminazione di certi cibi è in effetti difficile. Tra gli alimenti difficili da eliminare, per quanto riguarda il bambino, c’è soprattutto il latte vaccino e i suoi derivati, che sono contenuti in molti alimenti come il burro, le salsicce, la carne e il pesce in scatola, in prodotti di pasticceria e in certi farmaci.

I pazienti e i loro familiari devono essere inoltre addestrati ad esaminare l’etichettatura dei cibi per trovare fonti potenziali di allergeni alimentari nascosti. Tuttavia l’etichettatura, specie in Italia è particolarmente ingannevole: per esempio se un bambino è allergico al latte vaccino e sull’etichetta che indica gli ingredienti compare l’aroma di caramello, questo cibo non è indicato al bambino perché l’aroma di caramello è prodotto con il latte vaccino.

 

Una dieta di eliminazione non va mantenuta a tempo indeterminato, infatti i bambini acquisiscono la tolleranza per la maggior parte degli alimenti entro i tre anni, perciò vanno programmate le prove di reintroduzione dell’alimento dopo che è passato un tempo ragionevole differente per alimenti diversi e valutabile caso a caso.

 

 

La terapia medica non è molto efficace, infatti, spesso non è in grado di prevenire la sintomatologia clinica dopo l’assunzione dell’alimento offendente.

Vengono impiegati vari farmaci come:

ü  Antistaminici

ü  Chetotifene (agisce come antistaminico e riduce la degranulazione dei mastociti).

ü  Disodiocromoglicato

ü  Corticosteroidi

Tutti questi farmaci hanno però un utilizzo limitato o perché producono un effetto minimo o perché presentano degli effetti collaterali inaccettabili.

 

Gravidanza

Non c’è evidenza che restrizioni dietetiche nella gravida diminuiscano l’incidenza dell’allergia nel nascituro.

Durante la gravidanza sembra utile l’assunzione di:

–      Omega-3 dalla 20° settimana al parto

–      Probiotici (lactobacilli) nell’ultimo mese di gravidanza e durante l’allattamento al seno

Queste sostanze sembrano ridurre il rischio di allergia nel bambino con familiarità allergica, ma per queste sostanze il livello di evidenza è molto basso.

 

L’unica prevenzione sicuramente efficace è l’ALLATTAMENTO AL SENO PROLUNGATO per almeno quattro mesi, mentre è controversa l’utilità delle formule ipoallergeniche HA come sostitute del latte materno, latti in cui le proteine sono parzialmente idrolizzate, dovrebbero indurre meno allergia, ma anche qui il livello di evidenza è basso.

 

TOLLERANZA ALIMENTARE

Sempre nell’ambito dell’allergia alimentare, la TESI CLASSICA era che se un bambino nasce geneticamente predisposto, dobbiamo dare più tardi possibile sostanze che possano avere un significato di allergia, quindi per esempio le linee guida dell’ ACAAI (American College of Allergy Asthma and Immunology,) nei soggetti atopici consigliano:

–        uova > 24 mesi

–        noccioline, pesce, frutti di mare >  36 mesi

 

Però recentemente si è visto che esiste un meccanismo che si chiama TOLLERANZA ALIMENTARE che bisogna sfruttare.

Noi siamo esposti a tantissime sostanze eterologhe, ma non a tutte siamo allergici perché il nostro organismo induce tolleranza alle sostanze eterologhe che introduciamo, e sembra che nel bambino ci sia una finestra, tra il 4° e il 7° mese, in cui più facilmente si induce tolleranza.

 

 

Dipende da molti fattori:

• La flora batterica: in particolare i BIFIDOBACTERIA indotti dal latte materno (fattori bifidogeni).
• Il timing della “chiusura” dell’intestino (EGF).
• La presenza nella dieta di acidi grassi omega3, omega6 in rapporto ottimale
• Allattamento al seno che deve essere simultaneo all’introduzione di nuove sostanze che possono avere una funzione allergenica, perché il latte materno ne contiene già alcune come:
  • Uovoalbumina
  • β-lattoglobulina
  • Gliadina
  • Insulina

 

Queste sostanze sono legate all’allergia alimentare, alla celiachia e al diabete tipo I, allora sembra che queste sostanze insieme ad altre molecole IgA e IgG secrete dalla ghiandola mammaria e TGF-β inducano tolleranza alimentare.

 

Questo spiega alcuni dati già noti:

• Aumenta il rischio di dermatite atopica se si introducono più di 4 AC prima dei 4 mesi.
• L’allattamento al seno prolungato oltre 4 mesi riduce il rischio di allergia.
• In uno studio svedese è stato notato che quando si è introdotto l’AM esclusivo fino a sei mesi su indicazioni WHO e solo dopo il sesto mese si introduceva il glutine, la celiachia ha avuto un picco; quando hanno fatto marcia indietro si è ridotta l’incidenza di celiachia.
• Anche per il diabete tipo I che è correlato alla celiachia, si è visto che se si introduce il glutine all’interno della finestra si riduce l’incidenza di diabete.

 

Pediatria

La celiachia

Si tratta di una malattia proteiforme, definita camaleontica, proprio perché ha tantissime sfaccettature e modalità di presentazione, variabili da individuo ad individuo.

 

La celiachia viene descritta già da Celso, quindi in epoca avanti Cristo, come malattia dell’intestino, ma ovviamente non la si riconosceva. Le prime segnalazioni più utili si hanno dal 1888, quando si comincia a riconoscere la presenza del malassorbimento, il quale però si riteneva essere relativo ai grassi, tant’è che i grassi venivano eliminati dalla dieta. Solo nel 1950 si intuì che l’agente scatenante è il glutine, e si cominciò ad eliminarlo dalla dieta allo scopo di migliorare la sintomatologia del paziente. Alla fine degli anni 50 iniziano le prime diagnosi con quello che ancora oggi rimane il gold standard, ovvero le biopsie intestinali, le quali però allora venivano fatte con la capsula di Crosby, che ora non si usa più.

La celiachia è un’intolleranza alimentare permanente alle prolamine e alle glutamine presenti nel frumento, nella segale, nell’orzo, nel farro e nel kamut: questo determina un’atrofia dei villi intestinali con malassorbimento e successivi quadri clinici molto variabili a livello di tutti gli organi.

Il glutine non si trova nel riso, nel mais, nei legumi, nel sesamo e nel miglio, per cui questi sono tutti alimenti che possono essere somministrati al celiaco, compreso il grano saraceno. Ovviamente il glutine non è contenuto nella frutta, nelle uova, nei formaggi, nella verdura, nel pesce, che possono quindi essere assunti tranquillamente dal soggetto celiaco purché presi come tali, quindi non devono essere sottoposti a elaborazioni in cui spesso vengono incluse sostanze contenenti glutine.

Fino a qualche anno fa si riteneva che la celiachia fosse una malattia circoscritta all’età pediatrica, che interessasse esclusivamente i paesi europei, quindi i paesi industrializzati, e che si presentasse con un quadro di malassorbimento veramente molto importante. I sintomi tipici della malattia celiaca erano quindi quelli a carico dell’apparato intestinale, con:

• diarrea;
• vomito;
• distensione addominale, con meteorismo;
• distrofia della parte muscolare delle gambe;
• perdita di peso;
• pallore;
• anoressia, perché col tempo questi bambini rifiutavano l’introduzione di qualunque forma di cibo;
• magrezza estrema;
• edemi, causati dall’ipoproteinemia conseguente al malassorbimento.

 

L’esordio della malattia celiaca può avvenire a qualunque età. In pediatria si vede come il bambino, ad un certo punto della crescita, dopo l’introduzione di glutine nella dieta, di solito al 6°-7° mese, presenti un progressivo calo ponderale, passando dal percentile su cui stava crescendo, a percentili sottostanti; di solito questi bambini tendono a scendere fino al 5°, ma talvolta anche 3° percentile. Questa situazione si corregge non appena viene fatta la diagnosi e viene eliminato il glutine dalla dieta: si ha una ripresa di peso da parte del paziente che si riposiziona sul suo canale di crescita, sul percentile di crescita che aveva prima dell’introduzione del glutine.

Quindi l’accrescimento del bambino celiaco è regolare fino ai 6 mesi, momento in cui c’è l’introduzione del glutine. A questo segue un arresto dell’accrescimento, con una successiva ripresa dopo la diagnosi di celiachia e quindi la sospensione del glutine.

 

La celiachia però non è esclusiva dell’età pediatrica, ma si può manifestare anche negli adulti: questo non vuol dire che l’esordio della patologia è stato in età adulta, ma che la malattia, insorta probabilmente in età pediatrica, non era stata riconosciuta; questo può portare a dei quadri anche molto gravi, come tetania da ipocalcemia causata dal malassorbimento, o patologie autoimmuni associate, come la dermatomiosite.

 

In passato si riteneva che la celiachia fosse una malattia europea, ma in realtà questo non è vero, infatti essa è presente in tutto il mondo e le prevalenze sono simili in America, Africa ed Europa. La credenza che fosse una malattia europea derivava dal fatto che prima, per esempio in Cina, non si mangiava glutine, poiché c’era un’alimentazione a base di riso, quindi la celiachia non si manifestava perché il soggetto cinese o comunque asiatico non introduceva glutine; attualmente invece, con la globalizzazione, anche gli asiatici hanno iniziato a introdurre questi alimenti e con essi sono comparsi i primi casi di malattia.

Come si è modificata nel tempo questa malattia?

Il trend diagnostico è estremamente in aumento, e questo perché molti medici si sono sensibilizzati. La celiachia è sempre stata definita come un iceberg, dove quello che si vede è una piccola parte rispetto alla patologia ancora misconosciuta. La celiachia rientra ancora tra le patologie rare, ma in realtà la sua prevalenza è di almeno 1:100, se non maggiore. Inoltre ovviamente tra i pediatri vi è una maggiore sensibilità nell’attribuire una determinata sintomatologia ad una possibile malattia celiaca; al contrario, in molti adulti, la diagnosi viene spesso fatta perché la patologia è diagnosticata ai figli.

 

La patogenesi

Per avere la malattia celiaca devono essere presenti due fattori fondamentali:

• L’introduzione del glutine, che rappresenta l’evento scatenante, infatti non possiamo pensare di fare diagnosi di celiachia in una bambino con 3 mesi di vita;
• Un assetto genetico particolare, con HLA DQ2 / DQ8. Tra i pazienti celiaci questi antigeni sono presenti in un 80-95% dei pazienti, ma molti pazienti non presentano questi HLA, quindi ci sono sicuramente degli aplotipi ancora da scoprire.

Quindi abbiamo uno stimolo esterno che va ad agire su un soggetto geneticamente predisposto; a questi due importanti fattori ne aggiungiamo degli altri, in particolare i fattori precipitanti, tra cui lo stress o la gravidanza, oppure fattori ambientali, come possono essere le infezioni. In questo momento si sta prendendo in considerazione il coinvolgimento del Rotavirus nella patogenesi della celiachia, mentre fino a 15 anni fa si pensava all’Adenovirus. Quindi sembrerebbe comunque esserci l’idea di un’implicazione virale.

Tutti questi fattori determinano la produzione di anticorpi diretti contro un auto-antigene: la transglutaminasi tissutale, una proteina presente sulla mucosa intestinale: il legame di questo antigene con il suo anticorpo determina poi tutti i danni a carico della mucosa intestinale.

La transglutaminasi è una proteina della classe degli enzimi, la quale lega le proteine e ha la caratteristica di essere presente a livello di tutte le lamine, non solo dell’intestino tenue, ma anche di molte altre parti dell’organismo. Quando noi abbiamo un danno tissutale, in particolare un danno intestinale, si libera la transglutaminasi tissutale e questa poi lega la gliadina, determinando la deaminazione della stessa e la formazione di anticorpi contro la gliadina.

Nel celiaco, in seguito all’esposizione a gliadina – e più in generale alle prolammine contenute nel glutine – le transglutaminasi tissutali catalizzano la modifica strutturale di queste proteine, che vengono così riconosciute come anomale dal sistema immunitario. Per difendersi da quella che viene erroneamente vista come una proteina pericolosa, l’organismo innesca una reazione infiammatoria, che a poco a poco altera la mucosa intestinale fino a compromettere in maniera più o meno severa le capacità di assorbimento dei nutrienti.

Le manifestazioni cliniche

Quando parliamo di celiachia non parliamo di una singola malattia, perché questa si può manifestare in moltissime forme, da quella sintomatica classica, con diarrea, vomito, stipsi, fino ad una forma atipica con sintomi extraintestinali. Non dobbiamo poi dimenticare che esistono forme silenti, potenziali e latenti, che sono quelle in cui si ha la sierologia positiva con la biopsia negativa oppure viceversa, ovvero sierologia negativa con biopsia positiva. La presentazione è molto ingannevole, proprio perché possono essere tanti i sintomi.

Elenchiamo quindi brevemente i principali quadri di malattia celiaca:

1. TIPICA: evidenti sintomi intestinali generalmente durante i primi anni di vita. Esordio in genere lento e progressivo, successivo al divezzamento (introduzione dei primi alimenti contenenti glutine);
2. ATIPICA: esordio più tardivo, a volte anche in età adulta, assenza di una chiara sintomatologia intestinale, manifestazioni a carico di altri organi od apparati (bassa statura, anemia, ritardo puberale);
3. SILENTE: diagnosi a seguito di accertamenti sierologici occasionali in soggetti apparentemente privi di  sintomatologia (screening a familiari di pazienti celiaci);
4. POTENZIALE: positività dei marcatori sierologici con mucosa intestinale di aspetto normale. Da seguire nel tempo perché possono sviluppare, anche a distanza di anni, la celiachia.

La sintomatologia

Pur essendo l’organo bersaglio principale l’intestino tenue, le manifestazioni cliniche si possono poi avere a livello di tutto l’organismo, dalla cavità orale con aftosi, fino al sistema nervoso, con la depressione. Tutti gli organi possono essere colpiti da celiachia, infatti possiamo avere:

• Sintomi clinici generali come astenia, perdita di peso e malessere;
• Sintomi gastrointestinali, che possono essere rappresentati sia dalla diarrea che dalla stipsi. E’ molto importante questo concetto della stipsi, non lo dobbiamo dimenticare.
• Anemie, soprattutto anemia sideropenica, ma non solo;
• Sintomi neuropsichiatrici;
• Sintomi muscolari;
• Sintomi a carico dell’apparato riproduttivo.

 

Per quanto riguarda la prevalenza, la malattia celiaca è più frequente nelle femmine: F/M 2:1. Abbiamo già detto che la diagnosi può avvenire a qualunque età, anche se è più facile che sia in età pediatrica.

 

 

 

 

1. 1.       Sintomi gastrointestinali

Vediamo dei dati presi dall’istituto superiore di sanità: per quanto riguarda i sintomi vediamo che quelli gastrointestinali, in particolare la diarrea, fanno da padrone. Il 49% dei soggetti esordisce con la diarrea, ma il 16% esordisce con la stipsi, infatti questa è la seconda forma di presentazione gastrointestinale. Quindi non è detto che il soggetto stitico non sia celiaco. Perché la stipsi? Una volta si pensava che la presentazione della celiachia potesse essere solo con la diarrea, ma lo studio di Volta fatto nel 2008 ha scoperto che vi sono degli autoanticorpi contro le cellule dei plessi di Auerbach, che determinano un’ipomotilità dell’intestino, con conseguente stipsi. Questa stipsi può essere anche importante, tale da dare dei quadri di subocclusione intestinale, la quale è presente anche in una percentuale superiore al 30%. Quindi disordine immunologico con formazione di autoanticorpi contro il sistema nervoso enterico.

1. 2.       Sintomi extragastrointestinali

Tra i sintomi extragastrointestinali abbiamo soprattutto l’anemia, che compare nel 39% dei casi, ma anche l’iposomia: non è detto che il bambino celiaco debba essere magro, potrebbe essere anche semplicemente basso.

Alterazioni ematologiche

Analizziamo le alterazioni extraintestinali: abbiamo detto che si tratta di una malattia autoimmune, per cui avremo una serie di sintomi e anche di malattie associate, come l’anemia emolitica autoimmune e la piastrinopenia autoimmune. Quindi quando avremo un quadro ematologico autoimmune, è bene ricercare l’eventuale presenza di celiachia. Trattandosi di un quadro di malassorbimento, potremmo avere un’anemia sideropenica da carenza di ferro oppure anche un’anemia megaloblastica per carenza di acido folico e vitamina B12. Attenzione quindi in tutte le forme di anemia ad andare a ricercare la malattia celiaca! L’iposplenismo è una complicanza: non si sa per quale motivo, questi celiaci hanno la milza un po’ più piccola, e questo determina piastrinopenia.

Lesioni ossee

Prima che si instauri una lesione a livello dell’osso occorre del tempo, per cui questo è un problema che colpisce soprattutto gli adulti. Una celiachia non diagnosticata, con un malassorbimento che si perpetua, porta ad una carenza di calcio. L’osteopenia e l’osteoporosi sono presenti nel 70% dei pazienti adulti con malattia celiaca sintomatica, per cui anche le fratture possono essere abbastanza frequenti. Una volta posti a dieta aglutinata, talvolta con anche la necessità di una supplementazione, la sintomatologia regredisce.

Stomatite aftosa

Sempre nell’ambito dei quadri extraintestinali abbiamo la stomatite aftosa, quindi se troviamo un bambino con afte buccali ricorrenti non dobbiamo dimenticare di andare a ricercare la celiachia, perché queste si associano nel 15-20% alla celiachia; si è visto, inoltre, che c’è una regressione dopo circa un anno di dieta aglutinata e le afte possono ripresentarsi qualora i soggetti liberalizzino la dieta.

Alterazioni dello smalto dentale

Si è visto che i soggetti celiaci possono presentare un’ipoplasia dello smalto dentale, ovvero un’alterazione dello smalto dentale, in una percentuale molto più alta rispetto ai controlli. Queste alterazioni, se il soggetto è adulto e la dieta non viene fatta per lungo tempo, possono permanere.

Ipertransaminasemia

Se, facendo un esame di screening, troviamo un aumento delle transaminasi non dobbiamo dimenticare di verificare se sia presente una celiachia. Questo perché il soggetto celiaco può avere due alterazioni:

• Epatite celiaca: è glutine-dipendente. In pratica abbiamo delle lesioni epatiche, che vanno dall’infiltrazione del grasso fino all’infiammazione periportale, che regrediscono con una dieta priva di glutine. Anche il quadro istologico si normalizza completamente. Quindi se riscontro un rialzo delle transaminasi devo fare lo screening per la celiachia.
• Attenzione però perché se le transaminasi non si normalizzano dopo la dieta, essendo la malattia celiaca una malattia autoimmune e quindi associata a tutte le altre patologie autoimmuni, bisogna pensare che sia un’epatite autoimmune. Tant’è che, se controllando i valori delle transaminasi nei nostri soggetti celiaci, questi non si normalizzano con la dieta è necessario richiedere gli autoanticorpi non-organo-specifici. Questi sono gli anti-LKM, chiamati anche anticorpi LKM-1 ( = autoanticorpi anti-microsomi epato-renali) e gli anticorpi anti-muscolatura liscia, che sono gli SMA. Se questi risultano positivi, occorre aggiungere alla dieta aglutinata una terapia cortisonica. Solo in questo modo è possibile avere una normalizzazione delle transaminasi. Successivamente si è anche provato a valutare se c’erano dei valori delle transaminasi che ci potevano predire se si trattava di una forma autoimmune o di una epatite celiaca. In effetti, studiando i 7 casi di epatite autoimmune che abbiamo avuto in pediatria, è emerso che i valori delle transaminasi erano più alti. Questi stessi bambini sono stati seguiti e dopo due anni soltanto una è ricaduta, perché abbiamo sospeso la terapia cortisonica e tutta la terapia immunodepressiva, continuando solo con la dieta priva di glutine. Procedendo in questo modo soltanto una bambina è ricaduta, che poi tra l’altro si è scoperto che aveva sospeso anche la dieta priva di glutine. 

Alterazioni ginecologiche

Altre alterazioni che si possono avere nella celiachia sono quelle della sfera ginecologica: queste donne, se non viene fatta la diagnosi e quindi non seguono la dieta, hanno un periodo di fertilità più breve (4 o 5 anni di vita fertile in meno), che si realizza attraverso un menarca più tardivo e una menopausa precoce. Questa stessa ridotta fertilità si può manifestare con aborti ripetuti e con bimbi nati sottopeso (sempre nel caso non venga seguita la dieta priva di glutine). Vediamo in questo studio, il quale sebbene sia vecchio è stato il primo a porre l’accento su questa situazione, che i nati sottopeso e il numero di aborti, prima della diagnosi di celiachia, erano molto più alti rispetto a donne celiache che facevano una dieta priva di glutine.  

L’elenco delle patologie associate alla celiachia è molto lungo. Esse sono molto importanti perchè possono essere un campanello di allarme per la malattia celiaca. Tra queste abbiamo:

• Malattie autoimmuni, che vanno dalla tiroidite, al diabete, alla dermatite erpetiforme, alle malattie infiammatorie intestinali;
• Alcune malattie idiopatiche, come la cardiomiopatia dilatativa;
• Anche l’epilessia, l’atassia cerebellare, le polineuropatie periferiche, quindi malattie neurologiche;
• Malattie cromosomiche. Attenzione ai bambini affetti da sindrome di Down, che più frequentemente possono presentare la celiachia.

La dermatite erpetiforme può essere talvolta l’unica manifestazione della celiachia, quindi in alcuni casi non abbiamo nessun sintomo legato al malassorbimento, ma soltanto questa dermatite particolare. La diagnosi viene fatta sia con il riscontro di depositi di IgA a livello cutaneo, ma anche con la presenza di lesioni a livello intestinale, le quali però possono essere di forma lieve, cioè possiamo avere un aumento dei linfociti intraepiteliali e l’iperplasia delle cripte, senza un’importante atrofia del villo. I pazienti possono anche non avere le tTG positive. Solitamente davanti a una paziente con dermatite erpetiforme la diagnosi viene fatta con una biopsia cutanea, senza che sia necessaria una biopsia a livello intestinale.

Questa è la patologia neurologica: nella slide si vede che sono stati analizzati diversi pazienti nell’arco di 36 anni e si è visto che anche da un’emicrania o da un epilessia si può arrivare alla diagnosi di malattia celiaca, per cui ci sono molte manifestazioni neurologiche che si possono associare alla celiachia.

Un discorso analogo si può fare per la patologia psichiatrica: la depressione è quella che più frequentemente si associa a celiachia.

Abbiamo detto che i pazienti affetti da diabete mellito di tipo autoimmune sono maggiormente a rischio di sviluppare nel tempo la patologia celiaca. Per quanto riguarda invece la tiroide, questo è un organo che viene sempre studiato nei soggetti celiaci, sia al momento della diagnosi sia durante il follow up; questo perché, essendo la celiachia una patologia autoimmune, può essere associata a una tiroidite su base autoimmune, con ipotiroidismo. Gli anticorpi anti-tiroidei devono quindi essere sempre ricercati, perché qualora questi risultino positivi, sarà necessario effettuare una terapia specifica.

La diagnosi

Abbiamo due cardini: la diagnosi può essere fatta con tecniche invasive o non invasive, anche se il gold standard rimane la biopsia.

Tra le tecniche non invasive abbiamo la sierologia, quindi valutiamo la presenza di anticorpi:

• Ci sono gli anticorpi antigliadina (AGA) che sono della classe IgA e IgG; ora vengono meno utilizzati perché possono dare cross-reattività, soprattutto nelle persone intolleranti al latte;
• Poi ci sono gli anticorpi antiendomisio (EMA), che sono della classe IgA (in realtà sono anche della classe IgG: questi sebbene non vengano fatti di screening, devono essere richiesti nel caso ci sia un deficit di IgA);
• Infine gli anticorpi antitransglutaminasi (tTG), anche questi IgA e IgG.

Quindi tutti e tre i tipi di anticorpi possono essere della classe IgA o IgG, ovviamente le IgG vengono titolate solo se abbiamo un deficit di IgA totali. Gli anticorpi AGA sono i primi ad essere stati scoperti, sono stati introdotti negli anni ‘80 e ci hanno dato un grosso aiuto, anche perché come metodica si utilizza l’E.L.I.S.A., la quale è facilmente riproducibile (perché viene fatta da un macchinario) e poco costosa. A questi poi successivamente si sono aggiunti gli EMA = anticorpi antiendomisio, che hanno tre anni di ritardo: si tratta di un’immunofluorescenza indiretta che ha dei grossi limiti. Il primo era rappresentato dal costo, in quanto veniva fatto su esofago di scimmia, mentre attualmente si fa sul cordone ombelicale, e il secondo limite è dato dal fatto che è una metodica operatore-dipendente. Recentemente invece abbiamo avuto, a partire dal 1997, le tTG, cioè gli anticorpi antitransglutaminasi: sono altamente sensibili e specifici, e sono inoltre una metodica poco costosa e riproducibile, la quale ci dà delle grosse indicazioni. Le tTG vengono utilizzate soprattutto nel follow up del paziente, per vedere l’aderenza alla dieta.

Quindi ricapitolando:

• Nel 1987 sono stati introdotti gli anticorpi antigliadina (AGA), che rappresentano il primo test per la diagnosi non invasiva;
• Poi nel 1992 sono arrivati gli anticorpi antiendomisio (EMA);
• Nel 1997 è stato identificato l’enzima transglutaminasi tissutale come antigene della risposta EMA;
• Nel 1998 è stato introdotto il test E.L.I.S.A. per la determinazione di IgA dirette contro la transglutaminasi tissutale (tTG), che tuttora rappresenta il marker più affidabile;
• Nel 2001 abbiamo avuto la determinazione di aplotipi DQ2/DQ8, che permette di individuare predisposizione genetica.

C’è da dire che attualmente si è visto che gli AGA sono da utilizzare soprattutto nel bimbo più piccolo, fino ai 2 anni di età (alcuni autori dicono anche fino a 3 anni, infatti anche nella pediatria del policlinico si utilizzano fino ai 3 anni), perché è stato visto che a quest’età sono più sensibili, dopodiché nello screening sarebbe sufficiente fare solo gli anticorpi antitransglutaminasi e gli EMA come test di conferma.

La Prof. ci mostra un’immagine di immunofluorescenza indiretta fatta con esofago di scimmia, che era costosissima oltre che lunga e laboriosa. Quando il risultato era di questo tipo la diagnosi non lasciava molti dubbi, ma non era sempre così. La Prof. racconta che lei ne ha fatte per molti anni e molte volte si è trovata in difficoltà perché magari c’era solo una parte del reticolo fluorescente, per cui sorgevano molti dubbi sulla positività. Poi c’è un’immagine dell’immunofluorescenza fatta sul cordone ombelicale umano: in questo caso la fluorescenza è molto meno evidente, ma chi ha una certa esperienza riesce a leggerlo tranquillamente.

La biopsia intestinale rappresenta attualmente il gold standard, quindi è necessaria per poter fare diagnosi; a questa viene associato il dosaggio degli anticorpi circolanti, in particolare gli EMA e le anti-transglutaminasi, i quali però, da soli, non sono sufficienti per formulare una diagnosi; vengono utilizzati soprattutto per avere un sospetto di malattia celiaca.

Tutti vogliono sapere se hanno il target genetico della celiachia: i soggetti celiaci sono DQ2 positivi in una percentuale molto alta, 98-99% dei casi, o DQ8 positivi (in una % molto inferiore). Sia che uno sia DQ2 che DQ8 è positivo per la genetica, ma non dobbiamo dimenticare che il 20-30% della popolazione normale è positivo per la genetica e non è detto che svilupperà la celiachia. Quindi attenzione perché se un soggetto è negativo, questo ha un forte valore predittivo negativo, ma se è positivo non è detto che sarà sicuramente celiaco. Esiste una zona grigia, quindi non tutto è stato ancora scoperto sulla genetica.

Esiste una concordanza molto elevata sui gemelli monozigoti; il primo studio in letteratura sui gemelli monozigoti aveva rilevato una concordanza dell’80%, quindi molto elevata, mentre nei dizigoti del 20%.

Attualmente sono nati i test rapidi, che sono dei test colorimetrici i quali in 5 minuti ci permettono di dire se il soggetto è positivo o negativo, ma non devo sostituire i test classici o comunque il gold standard, che rimane la biopsia. Possiamo utilizzare questi test rapidi per il monitoraggio oppure se abbiamo un dubbio come medici di base, per farlo lì in estemporanea, ma la sierologia classica non deve essere assolutamente bypassata. Si tratta di un test rapido per la determinazione degli anticorpi anti tTG ed AGAIgA presenti nel siero, attraverso un dosaggio qualitativo immunocromatografico. È quindi un test colorimetrico, che è positivo quando abbiamo due lineette rosse, come quello della gravidanza, altrimenti è negativo.

Il gold standard: la gastroscopia

Pensiamo di avere di fronte un bambino che è venuto nel nostro ambulatorio con un riscontro di sierologia positiva, che cosa dobbiamo fare? La gastroduodenoscopia, nel corso della quale vengono effettuate delle biopsie in sedi multiple, a livello della seconda e della terza porzione del duodeno; queste vengono poi valutate dal punto di vista istologico. Una volta si faceva con la capsula di Crosby, che era un capsulone di grosse dimensioni e per fare questo esame bisognava legare il bambino come un salame e cacciare giù la capsula, sperando che passasse attraverso il digiuno. Attualmente si è visto che la diagnosi può essere fatta più agevolmente con la gastroscopia, che si può fare anche a bambini di un anno di età. Ovviamente sono necessari gastroscopi di dimensioni variabili, che ci permettono di agire in maniera rapida e fare anche più prelievi bioptici per fare diagnosi. Per una scelta della nostra clinica, sulla linea dell’iniziativa ospedale senza dolore, noi facciamo questo esame in anestesia generale. La sedazione è profonda solo nel momento in cui si entra con lo strumento, del resto il bambino entra sveglio ed esce sveglio.

 

Sempre per quanto riguarda la diagnosi, attualmente abbiamo a disposizione anche la video capsula, che a tutt’oggi non abbiamo mai avuto la necessità di utilizzare nel bimbo, anche perché come metodica questa capsulona è abbastanza cruenta; è infatti piuttosto grossa ed è necessario praticamente ingozzare il bambino. Essa ci permette di vedere quella parte di intestino, il tenue, in cui non si arriva con il gastroscopio: possiamo quindi valutare la presenza delle villosità oppure di aspetti a mosaico, quindi in generale ci facciamo un’idea di come si presenta questa parte di intestino. Possiamo utilizzarla per lo studio delle complicanze, ma i limiti sono rappresentati dal fatto che non si possono fare le biopsie e abbiamo quindi a disposizione solo la visione dell’intestino; inoltre i quadri moderati-soft non si riescono a distinguere bene. Questo per dire che abbiamo ancora alcuni limiti e la gastroscopia rimane ancora la tecnica per eccellenza.

Una volta che siamo arrivarti con il gastroscopio prima nello stomaco e poi, attraverso il piloro, nel duodeno, dobbiamo prelevare dei frammenti bioptici. Questi vanno prelevati nella seconda / terza porzione del duodeno e i pezzi devono essere almeno 4.

I vantaggi della gastroscopia sono: una tollerabilità migliore, un’esecuzione abbastanza semplice e inoltre la possibilità di fare prelievi multipli. E’ fondamentale, quando andiamo a fare il prelievo, che la mucosa sia ben orientata, perché chi andrà a leggerla avrà la necessità di vedere i villi, quindi i frammenti bioptici devono essere posti su una carta bibula con la parte villosa verso l’alto, in modo tale da poterli distinguere. Devono essere almeno 4, presi in punti differenti, perché per esempio nel MARSH II potremmo avere un aspetto a patchwork, nel quale non tutta la mucosa è interessata. Poi il prelievo va in anatomia patologica e si fa una colorazione abbastanza comune, come può essere un’ematossilina eosina.

La classificazione istologica

La più utilizzata è la classificazione di MARSH. Quando andiamo a fare la biopsia dobbiamo valutare i gradi di lesione, perché le alterazioni non sono tutte uguali. Marsh ha proposto una classificazione, che è quella utilizzata anche qui al policlinico. Ne esiste poi anche un’altra, ovvero la classificazione di Corazza-Villanacci, che in alcuni altri ospedali viene utilizzata. La Marsh è quella più frequentemente usata e si va da un Marsh 1 ad un Marsh 3 con a, b o c, a seconda del grado dell’atrofia dei villi. In questa classificazione vengono valutati l’altezza dei villi, la presenza dei linfociti intra-epiteliali, l’ipertrofia delle cripte.

 

 

 

 

• Nel grado I abbiamo solo un quadro di infiltrazione linfocitaria, quindi caratterizzato da più di 25 linfociti intraepiteliali.
• Il grado II è caratterizzato dalla presenza di linfociti intraepiteliali, a cui si associa un’iperplasia delle cripte.
• Il grado III presenta invece una distruzione che può essere subtotale o totale del villo.

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Classificazione di Marsh

Lesione di tipo 1: si riconosce bene il villo e ci sono solo i linfociti intraepiteliali. Quando abbiamo un tipo 1 non necessariamente significa che ci sia una celiachia, infatti la letteratura internazionale ci dice di non mettere a dieta il bambino. Noi in realtà ci basiamo sul comportamento del bimbo, per esempio se arriva la mamma che ci dice che dopo aver fatto la prima biopsia ha già tolto il glutine e il bimbo sta bene, preferiamo proseguire su questa linea. Infatti in questo caso ci ritroviamo con un Marsh 1 e dovremmo reintrodurre il glutine, ma molto spesso preferiamo lasciare la dieta priva di glutine e provare successivamente con una ristimolazione. Il Marsh 1 è molto aspecifico, perché può essere presente in diverse situazioni, come le allergie, il Crohn o anche nelle infezioni. Quindi Marsh 1 non significa celiachia e non è detto nemmeno che la svilupperà.

 

Lesione di tipo 2: il vero problema si pone per la Marsh 2, infatti alcuni autori dicono di porre il bambino a dieta priva di glutine, mentre altri dicono di lasciarli a dieta libera. Noi ci regoliamo in base alla clinica del bimbo.

 

Lesione di tipo 3: vediamo come ci sia un’ulteriore distinzione definita attraverso le lettere a, b o c. Riusciamo a riconoscere i villi: sono queste belle digitazioni, e possono essere più o meno atrofici.

Nel grado 3 che sia a, b o c il bimbo si pone a dieta priva di glutine.

 

Adesso le cose sono cambiate, ma una volta si utilizzava un protocollo in cui il bambino veniva sottoposto a tre biopsie: la prima quando avevamo il dubbio diagnostico e dovevamo trovare l’atrofia dei villi (paziente in dieta con glutine), la seconda dopo aver lasciato per un anno il bambino a dieta priva di glutine: in questo caso dovevamo riscontrare le digitazioni perfettamente nella norma. Poi per un’ulteriore conferma bisognava reintrodurre il glutine per un tempo di 6 mesi o 1 anno e rifare la biopsia per trovare di nuovo la condizione di atrofia dei villi. Adesso non è più così, infatti si fa una singola biopsia e poi si valuta la presenza dei markers positivi. Attenzione perchè il gold standard rimane comunque la biopsia, per cui anche se troviamo i markers negativi, ma c’è un’atrofia dei villi, soprattutto se di tipo 3c, si fa diagnosi di malattia celiaca. Il follow up viene fatto solo con i markers.

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Follow up del bambino celiaco

Una volta fatta la diagnosi e messo il bambino a dieta priva di glutine, non possiamo abbandonarlo a sé stesso, ma abbiamo bisogno di dargli delle dritte, anche per capire se fa la dieta o vengono fatti degli sgarri. Subito dopo la diagnosi il primo controllo viene fatto a sei mesi, poi si passa ad un anno. Noi non lasciamo mai passare due anni, di solito i controlli sono a intervalli di un anno. C’è da dire che dopo sei mesi difficilmente vediamo le tTG o gli AGA completamente normalizzati, ma noi non schiaffeggiamo i genitori, né li rimproveriamo, diciamo che è quasi fisiologico, anche perché spesso nei bambini abbiamo dei valori di partenza molto alti. Quando rivediamo i bambini solitamente indichiamo al pediatra gli esami che dovrebbe fare. Nel corso dell’ultimo summit abbiamo deciso di inserire all’interno di questi esami di controllo anche gli autoanticorpi anti GAD, perchè qualche celiaco può diventare diabetico (anche se solito vale di più il contrario, cioè i diabetici tendono a diventare celiaci). Lo utilizziamo come campanello d’allarme e cerchiamo di far sì che la situazione sia sempre monitorata.

Perché fare la dieta priva di glutine?                                                                                                      

Per evitare le complicanze, che sono molto importanti. Distinguiamo queste ultime in neoplastiche e non neoplastiche, in quanto si è visto che in una percentuale comunque bassa di casi la celiachia può essere associata a linfomi o adenocarcinomi, quindi neoplasie soprattutto a carico dell’apparato intestinale..

Esiste anche una forma di celiachia detta refrattaria, la quale però non si vede mai in pediatria. In questo caso, pur mettendo il soggetto a dieta priva di glutine, non si ha un miglioramento, ma continuano con i sintomi e il quadro deve essere confermato da una seconda biopsia. Prima di poter parlare di celiachia refrattaria devono essere passati almeno 15 mesi di dieta priva di glutine. Si ha soprattutto nei soggetti sopra i 50 anni.

Vi sono molte luci e poche ombre per quanto riguarda la dieta priva di glutine: infatti le luci sono rappresentate da una risoluzione completa di tutti i sintomi, sia intestinali che extraintestinali, con regressione anche dell’istologia e delle sierologia, oltre alla protezione rispetto alle complicanze che può causare la malattia celiaca. Alcuni autori dicono che la dieta priva di glutine può dare alcuni deficit di minerali o di vitamine, ma nella nostra clinica non è mai accaduto. Noi prendiamo bimbi dell’età di un anno, li mettiamo a dieta priva di glutine e li seguiamo fino a 18 anni: in questo lasso di tempo non ci è mai capitato di vedere questo tipo di deficit. Questi bambini, una volta posti a dieta, crescono molto bene. Invece quelli che abbiamo visto sono i problemi psicologici, che nascono soprattutto nel periodo dell’adolescenza. Ci sono infatti alcuni bambini e ragazzi che rifiutano la loro malattia, soprattutto quando stanno bene perché sono stati messi a dieta da bambini. Vogliono assolutamente riprendere la loro dieta libera e noi delle volte dobbiamo accettare questo primo rifiuto, rimettendoli a dieta libera e rifacendo la biopsia.

Attualmente si è visto che questi bambini hanno la tendenza a fare la sindrome metabolica. Venendo a mancare il malassorbimento hanno la tendenza a diventare obesi e possono depositare a livello epatico del grasso, quindi presentare della steatosi.

Secondo qualche autore può esserci una modesta carenza di fibre, ma per il resto con la dieta priva di glutine, in cui l’assorbimento è normale, non abbiamo delle carenze.

Il celiaco può assumere glutine o no?

Questa è una domanda che ci viene fatta spesso. C’è in effetti una piccola soglia che viene accettata, la quale è diversa a seconda dei paesi dove andiamo. Per esempio in Italia si dice che assumendo una quantità di glutine inferiore alle 20 parti per milione non si creano lesioni. I triestini, che hanno un’importante clinica pediatrica, ritengono che 50 parti per milione, quindi 50 mg al giorno possono essere accettati. Attualmente si è raggiunto un accordo su due punti: 20 e 100 parti per milione. Al dì sotto delle 20 parti per milione di sicuro non si hanno delle lesioni, e neanche l’aumento dei linfociti intraepiteliali.

La terapia farmacologica

Noi non l’abbiamo mai dovuta fare nel bambino. È chiaro che più tardi si fa la diagnosi, più si creano delle carenze, che devono essere supplementate. Quando il bimbo è molto piccolo, pensiamo a quando facciamo la diagnosi per esempio in un bambino di un anno di vita, non abbiamo mai dovuto supportare con vitamine o altro. Delle volte può succedere che ci sia la necessità di fare delle supplementazioni, per esempio di liquidi, elettroliti o albumina: è successo solo un qualche raro caso di crisi celiaca. Purtroppo nel caso di una malattia celiaca non diagnostica ad un anno e qualcosa di vita li abbiamo dovuti ricoverare per una crisi celiaca.

Come si può fare la prevenzione? Con l’allattamento al seno, che previene anche l’unghia incarnita. Per i pediatri l’allattamento al seno è fondamentale.

Quando introdurre il glutine? Anche in questo caso non ci sono delle idee del tutto chiare, ma si è visto che prima dei 6 mesi sarebbe opportuno non introdurre il glutine. Per quanto riguarda l’età maggiore dei 6 mesi si è in dubbio, perché ritardando l’introduzione non è detto che si rimandi la malattia.

La pillola del celiaco

È stata introdotta da Fasano, un italiano che per poter fare i suoi studi è andato a lavorare in America. È una pillola antizonulina, perché il celiaco ha una zonulina aumentata e l’aumento della zonulina aumenta la permeabilità intestinale, per cui passano le macromolecole tra cui il glutine, ovvero i peptidi di gliadina. Questa pillola, l’AT-1001, blocca la zonulina, quindi chiude le gap e il glutine non passa più. Questa pillola è il futuro, andrebbe presa 20 minuti prima del pasto e bloccherebbe il passaggio dei peptidi di gliadina.

Per concludere, ricordate due punti importanti:

• La celiachia è una patologia permanente;
• Ad oggi, l’unica terapia a disposizione è la dieta priva di glutine.

ortopedia patologie caviglia

2. ADULTI

Nell’adulto a differenza del bambino il piede piatto non si può ridurre col plantare e c’è il segno clinico importante del dolore. L’articolazione divenuta artrosica ha reso il piede rigido, stabile, deformato e fisso. Può essere accompagnato da metatarsalgie e callosità varie. Si fanno sempre le lastre in carico e la TC e la RM solo in alcuni casi per valutare la gravità dell’artrosi. Il trattamento col plantare, a differenza che nel bambino, qui è solo palliativo e il trattamento chirurgico si fa solo nei casi più avanzati quando il pz ha molto dolore al passo. Sono interventi di solito di artrodesi.

ALLUCE RIGIDO

Patologia meno frequente dell’alluce valgo e prettamente maschile: artrosi della metatarso/falangea dei txt molli adiacenti e dell’app sesmoideo che limita il movimento dell’articolazione fino all’anchilosi con dolore e limitazione funzionale nelle forme avanzate.

Dal pdv eziologico esistono 2 forme:

1. Forme primarie (per motivi biomeccanici)
2. Forme secondarie (da gotta, psoriasi, post-trauma, post-infettiva, A. R.)

3 gradi di gravità:

• 1°-2° grado: perdita parziale (del 25-75%) del movimento mt/f
• 3° grado: perdita totale (100%) del movimento mt/f (anchilosi)

 

Diagnosi

La Dx si basa sull’evidenza del blocco del movimento e sul rilevamento nell’Rx in carico dei becchi osteofitosici.

 

Trattamento

1. Ortesico nelle fasi iniziali
2. Fans e fisioTp per limitare la progressione della patologia
3. Chirurgico per mezzo di:
   1. artroplastiche o artrodesi
   2. artrolisi e osteotomie

 

METATARSALGIA

Sd caratterizzata da dolore in regione metatarsale plantare spesso accompagnata da callosità sulla pianta del piede che può essere più o meno circoscritta.

Dolore acuto o cronico in corrispondenza di uno o più articolazioni mt/f provocato dalla compressione delle strutture anatomiche che interagiscono con l’osso.

Fattori eziologici

• Malattie sistemiche (vascolari, metaboliche, reumatiche)
• Malattie distrettuali (patologia del nervo sensitivo, dei txt molli, osteoarticoalri, neoplastiche)
• Biomeccaniche

La metatarsalgia biomeccanica è un’alterazione strutturale e funzionale dell’avampiede con alterata distribuzione dei carichi sull’avampiede che determinano l’insorgenza di una sintomatologia dolorosa.

Tre sono i quadri che possono portare a metatarsalgia:

–      Piede egizio: 1° dito lungo, per sovraccarico sul 1° dito

–      Piede  quadrato: lavora in una maniera più armonica

–      Piede greco: 2° dito lungo, a martello, sovraccarico sul 2° dito

Sia per:

–       Cause strutturali (eccessiva lunghezza del 1° mt)

–       Cause funzionali (piede piatto, piede cavo)

–       Fattori predisponesti (calzature a tacco alto, morfologia del piede)

Quadro clinico

Normalmente si ha dolore anche a riposo oppure durante la deambulazione. Si vedono le callosità plantari e ci possono essere parestesie alle dita.

Il più delle volte l’avampiede è deformato cosa che comporta la difficoltà ad indossare la calzatura.

 

Trattamento

1. Ortesico: efficace nelle fasi iniziali perché il plantare toglie dalla zona di appoggio quella zona metatarsale dolente

 

1. Chirurgico: si cerca di ridare l’equilibrio funzionale dei tendini flessori-estensori o si fanno delle osteotomie

 

PATOLOGIE DELLA CAVIGLIA & DEL PIEDE

 

La CAVIGLIA (anche detta ARTICOLAZIONE TIBIO-PERONEO-ASTRAGALICA) è l’articolazione più distale dell’arto inferiore ed è quella che connette il piede alla gamba. E’ costituita da tre capi ossei: l’epifisi distale del perone, che è più lungo e sta lateralmente, il terzo distale della tibia (detto “pilone” o “plafond” tibiale) ed il corpo dell’astragalo.

In tal modo viene a conformarsi una struttura a pinza o a mortaio, data dal perone (la cui epifisi distale costituisce il malleolo laterale) e dal plafond tibiale (col malleolo mediale), tra i quali si incastra il corpo dell’astragalo; poi ovviamente iniziano le ossa del piede.

La pinza è tenuta insieme anche da dei legamenti, alcuni dei quali entrano in contatto con il piede, mentre il LEGAMENTO/MEMBRANA INTEROSSEA (il forte e robusto legamento che si trova tra la tibia e il perone) giunge fino all’articolazione del ginocchio.

 

L’apparato capsulo-legamentoso atto a stabilizzare la caviglia, particolarmente importante ed interessato dalle distorsioni, è costituito da varie strutture legamentose:

1. LEGAMENTO COLLATERALE LATERALE, che si oppone alle sollecitazioni in varismo della caviglia e che a sua volta comprende:

–     Legamento peroneo-calcaneare (o fibulo-calcaneale)

–     Legamento peroneo-astragalico anteriore (o fibulo-talare anteriore)

–     Legamento peroneo-astragalico posteriore (o fibulo-talare posteriore).

1. LEGAMENTO DELTOIDEO (mediale), che origina prossimalmente dal malleolo mediale (tibia) e distalmente si allarga a ventaglio inserendosi con un’ampia base sulla parte mediale del piede (sull’astragalo, sul calcagno e sullo scafoide). Questo spesso legamento è costituito da due strati (uno superficiale ed uno profondo) e si oppone alle sollecitazioni in valgismo della caviglia.
2. COMPARTIMENTO ANTERIORE

–     Membrana interossea

–     Legamenti tibio-peroneali

 

Il PIEDE è costituito da 26 ossa variamente articolate tra loro e può essere suddiviso  da due interlinee articolari in tre regioni anatomiche:

• RETROPIEDE : comprende astragalo e calcagno
• MESOPIEDE : comprende lo scafoide tarsale (od osso navicolare), l’osso cuboide e le tre ossa cuneiformi (laterale, intermedio, mediale)
• AVAMPIEDE : comprende le cinque ossa metatarsali e le falangi (tre per ogni dito tranne che nell’alluce dove sono due).

Le interlinee articolari che permettono questa ripartizione sono :

1. l’interlinea di Chopart, che corrisponde all’articolazione tarsale trasversa;
2. l’interlinea di Lisfranc, che corrisponde all’articolazione tarso-metatarsale.

                                                                                                      

Chopart era il chirurgo che inventò la ”amputazione alla Chopart”, ossia a livello dell’articolazione tarsale trasversa al margine anteriore del retro piede.

Lisfranc era il famoso chirurgo di Napoleone, che all’epoca inventò la ”amputazione alla Lisfranc”, da attuarsi nelle gravi ferite del piede in cui non era possibile salvarne la parte anteriore.

 

 

MUSCOLI della GAMBA

ANTERIORI

–     Tibiale anteriore: effettua la flessione dorsale del piede e porta medialmente la pianta del piede

–     Estensore lungo dell’alluce: estende l’alluce

–     Estensore lungo delle dita: estende le altre quattro dita

–     Peroneo terzo: estende il quinto dito

 

LATERALI: i muscoli peronei esterni lungo e breve permettono il movimento eversorio.

 

 

 

 

 

POSTERIORI

Loggia SUPERFICIALE: determinano la flessione plantare del piede, associato ad un leggero movimento di torsione mediale. Nella stazione eretta stabilizzano la caviglia

Tricipite della sura: formato da gastrocnemio e soleo, che presentano il tendine più spesso e robusto di tutto il corpo – il tendine calcaneale o d’Achille. Permette di stare in punta di piedi

Muscolo plantare

 

Loggia PROFONDA

Tibiale posteriore: è un anti-pronatore. Distribuisce il peso del corpo tra le teste delle ossa metatarsali, contrastando la tendenza al piattismo e spostando il peso verso la parte laterale del piede

Flessore lungo dell’alluce: flette la prima falange, soprattutto in situazione di tallone sollevato

Flessore lungo delle dita: flette le altre quattro dita

Popliteo: ha una debole azione flessoria del ginocchio e può ruotare la gamba medialmente

 

MUSCOLI del PIEDE

–       del DORSO

–       della PIANTA

Nella deambulazione, per ogni passo si possono riconoscere due fasi:

1. Una fase d’appoggio, che corrisponde ad un movimento di prono-supinazione
2. Una fase di stacco/sospensione

Per primo viene appoggiato il calcagno, che permette al piede di sentire la forza del terreno e di rispondere andando in pronazione, successivamente si appoggia tutta la pianta fino alla punta e il piede risponde portandosi in supinazione, quindi stacca e ritorna, alla fine della fase di sospensione, in pronazione.

Questi movimenti triplanari di prono-supinazione si verificano fisiologicamente ogni volta che si cammina, tant’è che il piede è stato paragonato ad un’elica con due pale che si svolge e si avvolge mentre il piede alternativamente si appiattisce e diventa cavo ad ogni passo.

Associando i movimenti di prono-supinazione a quelli di inversione ed eversione, il piede realizza un movimento composito triplanare.

Piede e caviglia sono due strutture estremamente complesse che sostanzialmente devono rispondere alla gravità. Essendo passati, nella storia dell’evoluzione, da quattro zampe a due piedi, per contrastare l’effetto di tale forza e rimanere in equilibrio, si deve rispondere in modo adeguato alle forze contrarie che il terreno su cui si cammina rimanda.

Nell’homunculus motorius/sensitivus di Penfield e Rasmussen, la mano ha una grossa rappresentazione muscolare (d’altra parte essa è in grado di effettuare una serie di movimenti molto fini), laddove il piede ha un numero limitato di muscoli, ma è dotato di una grandissima sensibilità, perché deve raccogliere le informazioni provenienti dal terreno e mandarle dalla periferia al centro, affinché questo possa rispondere nel modo adeguato per poter rimanere in equilibrio a seconda del tipo di terreno sottostante (quando per esempio ci si trova in montagna su un terreno impervio, non è necessario pensare a come mettere il piede, ma lo si fa in automatico.

 

PATOLOGIE DELLA CAVIGLIA

PATOLOGIE TRAUMATICHE

DISTORSIONI (con eventuale LESIONE LEGAMENTOSA in quelle di III grado): sono eventi estremamente frequenti, soprattutto tra gli sportivi (si calcola che negli USA si verifichino 27000 distorsioni tibio-tarsiche al giorno, in Italia circa 5000).

La maggior parte delle distorsioni avviene in inversione, poche in eversione : infatti, siccome il malleolo laterale (epifisi distale del perone) è più lungo del malleolo mediale (della tibia) e permette così una maggiore stabilizzazione, è più facile che si realizzi un meccanismo in inversione (il piede si porta verso l’interno) coinvolgendo i legamenti laterali; più raramente si verifica invece una distorsione in eversione, conseguentemente alla quale viene lesionato quel grosso e robusto fascio mediale che è il legamento deltoideo.

Ne consegue che il compartimento legamentoso più frequentemente interessato sia quello esterno (di solito il primo legamento ad essere lesionato è il peroneo-astragalico anteriore e successivamente il peroneo-calcaneale), meno spesso il danno avviene a carico di quello interno (legamento deltoideo).

Gli sport più frequentemente incriminati sono pallavolo, basket, calcio e corsa.

La maggior parte delle DISTORSIONI viene trattata con un trattamento incruento: si effettua un bendaggio (ad esempio col tensoplast) e, successivamente, si sottopone il paziente ad un programma di riabilitazione propriocettiva. Più raramente si effettua un gesso.

Tenendo l’articolazione a riposo e in scarico, infatti, il legamento col tempo cicatrizza. Magari non raggiunge la stessa capacità del legamento iniziale, ma rinforzando la muscolatura e dando al paziente un buon assetto propriocettivo si raggiunge un buon risultato.

Anche per quanto riguarda le LESIONI LEGAMENTOSE, la chirurgia è estremamente rara: una volta esclusa una possibile frattura da strappo o da impatto dei malleoli mediale e peroneale all’RX, il trattamento è ancora un bendaggio col tensoplast. Il trattamento chirurgico di ricostruzione lo si effettua generalmente solo in professionisti di alto-altissimo livello che devono recuperare molto velocemente.

Nelle FORME CRONICHE, in quei pazienti che non sono stati trattati adeguatamente e nei quali residua una lassità o addirittura un’instabilità, è possibile ricostruire con una plastica il legamento esterno ed il legamento mediale.

Il trattamento incruento risulta comunque alquanto efficace nella maggior parte dei casi: secondo gli studi, infatti, i soggetti che dopo aver avuto una distorsione ed essere stati trattati in modo incruento si trovano, più avanti nel tempo, a dover effettuare una revisione con ricostruzione legamentosa non sono più del 5% (quindi una bassa percentuale).

 

A sinistra: rottura legamenti esterni

A destra: rottura legamento deltoideo > mediale

 

 

 

 

ROTTURA DEL TENDINE D’ACHILLE

E’ il tendine più robusto del corpo. La sua lesione è tipica “dell’atleta della Domenica”, quel soggetto di età media (tra i 30 e i 45 anni) che fa una partita a calcetto una volta a settimana senza riscaldamento e senza allenamenti infrasettimanali, e che spesso ha anche avuto delle tendinopatie nel corso della sua storia: è un soggetto con un tendine ancora funzionale, ma meno resistente, per cui potrà rompersi con minor forza.

La rottura si manifesta classicamente col “segno della sassata”, quel dolore acuto e improvviso che dà la sensazione che qualcuno abbia tirato un sasso o una pugnalata nella caviglia, inoltre si aggiunge l’impotenza funzionale (non ci si riesce più a sollevarsi in punta di piedi).

Inoltre il segno di Thompson è positivo: mettendo il paziente supino e stringendo il suo polpaccio tra le mani, se il tendine è integro si osserva il movimento congruente del piede corrispondente, se il tendine è rotto ciò non si verifica. Essendo interrotta la continuità del tendine, palpando è anche possibile constatare che in quel punto c’è una piccola concavità, corrispondente alla lesione; spesso esternamente è anche visibile una plicatura cutanea.

Per il trattamento, è possibile seguire molte strade.

Come confermano recenti studi americani, un tendine lesionato, grazie alla potenza rigenerativa del peritenonio (che generalmente rimane integro), è in grado di guarire autonomamente semplicemente riducendone i capi e mettendo un gesso in equino a gambaletto. Si farà poi la fisioterapia a distanza di breve tempo.

Altri autori sostengono però che un tendine così trattato va incontro ad un maggior rischio di lesionarsi nuovamente nel tempo: di conseguenza negli ultimi anni, soprattutto nei pazienti più giovani e sportivi semi-professionisti/dilettanti, si tende ad effettuare una ricostruzione del tendine d’Achille tramite una tenoraffia percutanea (chirurgia mini-invasiva, di basso impegno per il paziente e che permette un ritorno alle attività sportive nel giro di “breve” tempo, ossia 4-6 mesi): si avvicinano i due capi del tendine, si suturano e si lascia la caviglia con il tensionatore a riposo in scarico dentro una valva per 45 giorni. Dopo 20 giorni si inizia la riabilitazione e i risultati sono estremamente buoni.

In alternativa, si può fare una chirurgia open: gli studi su atleti professionisti dicono che dà migliori risultati e volendo si può fare anche un rinforzo con un legamento artificiale.

 

FRATTURE

Le frattura tibio-tarsiche possono incorrere per mezzo di due meccanismi:

Torsionale (del piede) (può dare anche solo una distorsione) con:

• Rotazione mediale dell’astragalo nel mortaio
• Rotazione laterale dell’astragalo nel mortaio
• Rotazione (sia mediale che laterale) che avviene sopra il piano articolare

Da compressione verticale, quasi sempre in seguito ad un trauma ad alta energia, ad esempio in un incidente in auto col piede che spinge contro il pedale, in una caduta dall’alto.

Ne risentono il plafond/pilone tibiale e/o l’astragalo e/o il calcagno.

 

Nella torsione mediale dell’astragalo, il piede ruota internamente con conseguente rottura del perone e, per l’impatto dell’astragalo, anche del malleolo mediale. E’ quindi una frattura bimalleolare, però l’apparato legamentoso tibio-peroneale della pinza rimane indenne (tibia e perone non si aprono), perché la frattura avviene al di sotto del plafond tibiale e non coinvolge la sindesmosi.

Nella rotazione laterale dell’astragalo nel mortaio, il piede ruota esternamente, provocando sempre una frattura bimalleolare (per la torsione nel caso del malleolo mediale e per l’impatto per quanto riguarda il malleolo laterale/peroneale). Anche qui non vi è interessamento della sindesmosi tra tibia e perone e pertanto non vi è apertura della pinza.

 

Il trattamento consiste innanzitutto in una riduzione col gesso perché l’articolazione è lussata, successivamente si fa una sintesi ORIF (Open Reduction Internal Fixation: si apre il focolaio, si riduce la frattura e si mette una fissazione interna) con placche e viti.

Qui è sempre necessario un intervento chirurgico perché è una frattura instabile. I risultati sono ottimali, anche se, come in tutte le fratture articolari, si ha come complicanza a distanza l’ARTROSI.

 

Nella rotazione sia mediale che laterale, forza torsionale agisce, generalmente con una forza maggiore, sopra il piano articolare: il perone si rompe più in alto rispetto al plafond tibiale, quindi, sia che la rotazione avvenga in un senso o nell’altro, si rompono tutti i legamenti tra tibia e perone. Ne consegue che tibia e perone si aprono, e andranno trattati con una chirurgia un po’ più cruenta ma soprattutto attenta: infatti, se la pinza rimane aperta, l’astragalo tende ad avere dei movimenti sia rotazionali che di traslazione, portando ad un’artrosi precoce, dolorosa e invalidante.

Quest’ultima dovrà essere trattata con una protesi o un’artrodesi della caviglia, quindi se si può intervenire prima evitando di arrivare a questo punto è alquanto meglio

La pinza viene chiusa con una vite, che deve essere mantenuta per il tempo necessario affinché i legamenti che fisiologicamente tengono uniti tibia e perone cicatrizzino (generalmente dalle 6 alle 12 settimane).

 

Sono le fratture a prognosi peggiore.

Essendo per lo più dovute a traumi ad alta energia, sono più frequenti nelle persone giovani o di mezza età, piuttosto che nelle persone anziane.

Generalmente sono fratture comminute, con tante rime, che portano ad una perdita di movimento con conseguente rigidità.

Le fratture che coinvolgono un’articolazione lasciano sempre una RIGIDITA’ residua: nei casi più fortunati si perde almeno il 30% del movimento, ma di solito se ne perde di più. L’evoluzione nel tempo è l’ARTROSI.

Le fratture esposte della caviglia sono rare. Vengono trattate con una sintesi.

 

 

PATOLOGIE DEL PIEDE

Il piede ha tantissime articolazioni e contribuisce al movimento con la medio-tarsica e in misura minore con i metatarsi;  una caviglia sana è in grado di effettuare movimenti di 60-70 gradi di escursione, anche se in realtà per camminare è sufficiente un range di movimento di 30-40 gradi.

 

 

Si riconoscono due grandi categorie:

–       PATOLOGIE TRAUMATICHE

–       PATOLOGIE CRONICO-DEGENERATIVE

 

PATOLOGIE TRAUMATICHE

FRATTURE dell’ASTRAGALO :

Detta “frattura dell’aviatore”, perché descritta per la prima volta ai primi del ‘900 in un aviatore: sull’aliante, infatti, i piedi vengono tenuti estremamente contratti in dorsiflessione e in caso di caduta è facile andare incontro ad un meccanismo compressivo. Sono rare.

Come per lo scafoide nel polso, il rischio è quello della necrosi, perché ha una vascolarizzazione terminale (principalmente il sangue è veicolato da un paio di arterie che vengono tranciate dal trauma ad alta energia) e tale rischio è tanto maggiore quanto più la frattura è scomposta.

–       del COLLO: sono le più frequenti (50% circa).

–       del CORPO

–       della TESTA

–       del PROCESSO LATERALE: estremamente rare.

Tipi di FRATTURE del COLLO dell’ASTRAGALO secondo la CLASSIFICAZIONE DI HAWKINS (a cui Canale e Kelly hanno aggiunto il IV tipo), che si basa sull’aspetto radiografico della frattura al momento della lesione :

 

 

 

 

COMPOSTE:

Tipo I: Teoricamente, solo una delle tre principali fonti di apporto ematico è interrotta – quella che entra attraverso la porzione anterolaterale del collo. Le reali fratture di tipo I sono difficili da vedere all’RX convenzionale, rendendo necessaria una TC o una RM di conferma.

SCOMPOSTE (poco, molto, moltissimo):

Tipo II: Alla frattura del collo dell’astragalo si associa la sublussazione o lussazione dell’articolazione sottoastragalica. In questo caso due delle principali fonti di apporto ematico sono sicuramente lese, mentre l’arteria che entra attraverso il forame sulla superficie mediale del corpo di solito viene risparmiata (ma può essere lesa anch’essa).

Tipo III: Oltre alla frattura del collo, si ha la scomposizione del corpo dell’astragalo dalle articolazioni sottoastragalica e tibio-tarsica. Tutte e tre le fonti di apporto ematico vengono generalmente interrotte; inoltre, più della metà delle lesioni di tipo III sono esposte e molte sono associate a compromissioni neurovascolari e/o cutanee.

Tipo IV: Alla frattura del collo dell’astragalo è associata la lussazione del corpo dalle articolazioni tibio-astragalica e sottoastragalica con ulteriore lussazione o sublussazione dell’astragalo-scafoidea.

 

La prima supposizione di frattura su fa sull’RX (indagine di primo livello), poi però si esegue anche una TC (secondo livello) per valutare i rapporti articolari e come il frammento osseo si è spostato prima di eseguire la riduzione anatomica.

La RM serve unicamente per monitorare l’eventuale presenza di necrosi nei mesi successivi.

 

Se la frattura è composta può bastare un gambaletto gessato, ma il tempo in scarico è estremamente lungo (3-6 mesi) perché bisogna verificare che non ci sia una necrosi.

Quando la frattura è scomposta, si può tentare di ridurla con varie manovre e poi sintetizzarla per via percutanea (inserendo una vite da dietro per evitare di lesionare i pochi vasi rimasti). Alternativamente si può fare un’osteosintesi a cielo aperto.

 

FRATTURE del CALCAGNO

Un osso portante, perché è il primo che realizza l’appoggio sul terreno): sono le più frequenti nell’ambito del piede e si verificano solitamente in seguito ad una caduta dall’alto con impatto sui talloni o comunque ad un trauma ad alta energia.

TALAMICHE (articolari): interessano l’articolazione sotto-talare/sotto-astragalica o quella sotto-astragalica posteriore. Sono quelle più frequenti (75%) e anche quelle più difficili da trattare.

EXTRA-TALAMICHE (extra-articolari): queste (25%) sono meno importanti, perché qua non c’è la cartilagine, per cui l’essenziale è che sia abbastanza ridotta e che il calcagno sia in asse.

Si suddividono in 4 categorie:

1. Frattura del tubercolo anteriore
2. Frattura del corpo
3. Frattura della tuberosità calcaneare
4. Frattura del sustentaculum tali

 

Schema delle fratture più frequenti del calcagno

1. Frattura della tuberosità del calcagno e direzione degli spostamenti di calcagno e astragalo
2. Fratture del corpo del calcagno : quando si verifica, il calcagno si appiattisce)

Se l’astragalo si affonda nel corpo del calcagno, il frammento fratturato ruota determinando l’incongruenza della faccetta posteriore della faccetta posteriore dell’articolazione sotto-astragalica e deformando il profilo laterale del calcagno.

Per la misurazione del profilo calcaneare si utilizza l’angolo di Böhler, che nelle fratture scomposte si riduce a valori pari o addirittura inferiori a 0°, laddove normalmente misura tra i 25° e i 40°.

Tale angolo è formato dall’intersezione della linea tracciata dall’apice del tubercolo anteriore del calcagno al punto più alto della sua faccetta posteriore con la linea parallela alla corticale superiore della tuberosità.

L’intervento di riduzione cruenta o meno ha lo scopo di riportare l’angolo di Böhler a valori normali. Se si effettua un intervento chirurgico si possono utilizzare delle viti o delle placche a seconda della fantasia del chirurgo e del tipo di frattura.

A differenza della caviglia, in questo caso i risultati a distanza purtroppo sono spesso non ottimali, anche se la rima di frattura era stata ridotta alla perfezione.

Magari si ha un risultato migliore in un paziente dove era stata effettuata una riduzione manuale e poi era stato fatto un gesso, che in uno che era stato sottoposto ad un intervento a cielo aperto per riallineare perfettamente pezzettino dopo pezzettino.

Si è visto infatti che, più della perfetta riduzione della rima di frattura, è importante che il calcagno rimanga in asse: in questi casi si ha generalmente un output migliore (anche se TUTTI prima o poi vanno incontro a rigidità).

 

Le fratture del calcagno, soprattutto quelle talamiche, sono importanti dal punto di vista medico-legale perché riguardano innumerevoli infortuni .

 

PATOLOGIE CRONICO-DEGENERATIVE

ALLUCE VALGO:

Prossimale: è l’alluce valgo per antonomasia. E’ una deviazione dell’articolazione metatarso-falangea costituita da una deviazione laterale della falange prossimale e una deviazione mediale del primo metatarsale (la prima falange si porta verso l’esterno, mentre il primo metatarso si porta verso l’interno).

DISTALE: la deviazione interessa l’articolazione interfalangea.

          

 

Di fattori favorenti ne vengono menzionati in gran numero, ma la patogenesi è sconosciuta. Molto probabilmente il più importante è la presenza di un piede piatto, che tende ad avere una sindrome pronatoria e quindi può andare incontro all’alluce valgo più facilmente.

 

Classicamente si evidenzia un allargamento dell’avampiede e una borsite a livello della metatarso-falangea (la cosiddetta “cipolla”); di solito durante il cammino a dare fastidio è la superficie sotto al piede, perché l’alluce valgo sposta tutto il piano d’appoggio dell’avampiede passando il carico al secondo e al terzo metatarsale, motivo per cui si forma un callo alquanto fastidioso.

 

Per la diagnosi è sufficiente il quadro clinico, ma per tutte le patologie cronico-degenerative del piede è sempre bene richiedere un RX IN CARICO, che permetta di valutare gli assi degli angoli:

–       Di valgismo dell’alluce (metatarso-falangeo), formato dall’intersezione degli assi del I metatarso e della I falange dell’alluce → questo normalmente non supera i 15°

–       Intermetatarsale, formato dall’intersezione degli assi del I e del II metatarso → questo normalmente non supera i 9°.

           

L’utilizzo di un plantare può essere forse utile nelle prime fasi, ma non è una certezza. Soprattutto nel piede piatto, più frequentemente colpito da questa patologia, potrebbe forse limitarne l’evoluzione.

Dove invece il paziente lamenta dolore, fastidio e l’alluce è deviato in modo manifesto, è necessario un intervento chirurgico, che si propone di riequilibrare il carico concentrato sul secondo metatarsale.

 

Il primo raggio è spostato medialmente, mentre il secondo è dritto, per cui l’angolo tra il I ed il II metatarso risulta maggiore di 10° (può essere di 15°-20° a volte 25°); si effettua quindi un’OSTEOTOMIA: si asporta un frammento d’osso dalla dialisi del I metatarso cercando di correggere l’angolo tra I e II metatarso (ovviamente si inserisce una vite per tenere la posizione).

Sostanzialmente, più il primo metatarso si porta verso l’interno, più le scelte chirurgiche diventeranno impegnative da parte del chirurgo del piede.

 

 

Una tecnica innovativa è la TECNICA SCART, molto utilizzata nei paesi del Nord Europa. Questa osteotomia con disegno a Z viene eseguita a livello del 1° metatarsale con appropriata sega oscillante.

Essa corregge l’angolo intermetatarsale dislocando lateralmente la testa e rettifica l’angolo articolare ruotando opportunamente la superficie articolare, permettendo una correzione nei tre piani dello spazio della testa metatarsale, trova ampia applicazione nel trattamento dell’alluce valgo.

Le tecniche mini-invasive si utilizzano nei giovani tra i 25-40 anni oppure in caso di alluce valgo “morbido”.

Laddove fosse necessario è anche possibile accorciare/allungare il metatarso e spostare la testa metatarsale verso il dorso o verso la pianta del piede.

Completano l’intervento due piccolissime viti di fissazione in titanio. Studi USA dicono che nella correzione chirurgica dell’alluce valgo si ha un 92% di buoni risultati.

 

 

ortopedia patologie congenite

TRAUMI OSTETRICI E PARALISI OSTETRICHE

Sono i traumi che avvengono nel momento del parto;non necessariamente ci sono responsabilità medico legali del personale presente al momento del parto,quindi è importante essere chiari nello spiegare la modalità del parto in cartella. In questa lezione si parla solo dei traumi periferici e non dei danni di tipo centrale dovuti ad ipossia ed asfissia al momento del parto.

I traumi possono essere:

–       scheletrici

–       nervoso

–       misti:frattura e paralisi

Mostra un arto inferiore di un bimbo nato da taglio cesareo per agenesia del duodeno che presenta una frattura del femore. E’ stato messo in trazione imbragando il bambino sul lettino e mettendo una maglia di trazione con il femore piegato sulla coscia di 90°(allo zenit) poi è stato usato come peso,un cestello con all’interno una fisiologica da 250. Il controllo durante la trazione in antero-posteriore mostra l’allineamento mentre in laterale si nota che non è perfetto l’allineamento;dopo 20 giorni c’è il callo osseo. La prof dice che si era tranquillizzata molto quando,dicendo al padre della frattura del bimbo, scoprì che anche la mamma del papà aveva avuto la stessa frattura ed era rimasta solo una minima dismetria di 0,5 cm scoperta 60 anni dopo,nonostante fosse nata in casa e vista solo dal medico di famiglia.

Durante questo tipo di parto sono abbastanza frequenti le fratture dei segmenti ossei lunghi come femore e omero.

 

I fattori favorenti i traumi ostetrici della spalla e di tutto il resto sono:

–       feto macrosomico:può essere causato dal diabete materno

–       tipo di presentazione:podalica,molto flesso

–       tipo di parto:le complicanze sono maggiori in quello spontaneo rispetto al cesareo,tranne che per le osse lunghe

–       utilizzo di presidi in un parto distocico,sintomo di difficoltà come:ossitocina per l’induzione,forcipe,ventosa ecc

–       alterazioni del canale del parto: esiste una discrepanza tra le dimensioni del canale e del bambino;di solito se ci sono state pregresse fratture del bacino si preferisce il cesareo

 

FRATTURA DI CLAVICOLA

 

E’la più frequente:da 1-7 su 1000 al 2-6%:esiste questa discrepanza perché spesso non sono diagnosticate. Le paralisi ostetriche sono molto meno frequenti ma sono comunque visibili alla nascita.

La diagnosi per la frattura di clavicola è difficile perché al bimbo non fa male e spesso muove il braccio interessato simmetrico al contro laterale. Gli unici segni clinici che possono indirizzare verso il dubbio diagnostico sono: edema nella regione sopraclaveare, storia di un parto avvenuto con difficoltà e presenza del crepitio della frattura alla palpazione,solo nei primi giorni perché poi si forma il callo osseo.

Una volta l’rx della spalla veniva fatta costantemente,ma ormai avrebbe solo un valore medico-legale perché questi bimbi guariscono benissimo senza ulteriori problemi. L’unico dubbio potrebbe venire se per esempio verso i tre anni un bimbo presentasse una frattura non consolidata con delle caratteristiche di pseudoartrosi :in questo caso sarebbe difficile dire se si tratta di una frattura di clavicola perinatale non saldata(rarissimo) o una artrosi congenita di clavicola;si può fare però un eco che vede una interruzione della corticale.

Non c’è un trattamento di questi tipo di frattura,sennò un controllo da parte dei genitori in modo che evitino il decubito sul lato interessato .

Bisogna comunque controllarlo nel tempo perché è possibile che ci fosse stato anche un ematoma dello sternocleidomastoideo che porterebbe il bimbo ad assumere una posizione scorretta della testa che potrebbe dare torcicollo.

Le forme misconosciute sono quelle più preoccupanti perché sono magari la mamma a casa,toccando ilo bimbo,scopre un bozzo che non è altro che il callo osseo,ma se non ci sono dati in anamnesi si parte con una serie di accertamenti inutili per escludere un tumore.

 

FRATTURE DI OMERO E DISTACCHI EPIFISARI

Il bimbo sente male e non muove il braccio; tende a tenere il braccio vicino al corpo.

Le fratture di omero sono riconoscibile alla nascita a differenza del distacco epifisario,soprattutto se puro,perché questo avviene tra una parte scheletrica e l’epifisi cartilaginea non visibile all’rx e possono sembrare delle lussazioni.

Quadro clinico:

–       dolore spontaneo alla mobilizzazione

–       limitazione funzionale

–       edema dell’arto

Per il distacco,quindi,l’rx è poco significativa mentre sono più utili la RM e l’eco

Mostra l’ecografia di un braccio sano in cui si vede la cartilagine di accrescimento,la scapola  l’epifisi e la diafisi dell’omero. Nel braccio malato,invece manca l’epifisi in sede,infatti si è spostata lateralmente.

In questo caso è stata immobilizzata con il braccio steso. A 3 mesi l’rx mostra il callo osseo e già a 5 mesi era normale.

 

LESIONI DEL PLESSO BRACHIALE

Se vi ricordate a livello midollare,la componente sensitiva dei nervi è quella posteriore mentre quella anteriore è motoria. Il nucleo della cellula nervosa dei rami anteriori si trova nel corno anteriore,mentre quello dei rami posteriori è nel ganglio extra-midollare. Queste due componenti,poi,si uniscono a formare il nervo spinale che esce dal forame di coniugazione. Una volta uscito si divide in due rami a componente mista,uno posteriore(T2-L2) per i muscoli del dorso e uno anteriore che, a seconda del livello, va a formare o il plesso brachiale(C5,6,7,8 e T1) o il plesso lombosacrale(L3,4,5 e S1) o il plesso pudendo (S2,3,4, e 5).

C5 e C6 si uniscono e per la parte motoria servono per l’abduzione ed extrarotazione della spalla e flessione del gomito,mentre per la parte sensitiva vanno  alla mano:

–       C5 va fino a metà dell’avambraccio

–       C6 al pollice

–       C7 al medio

–       C8-T1 al mignolo;T1 prende anche la parte ulnare dell’avambraccio e T2 la parte ulnare del braccio.

 

 

 

C5-C6 si uniscono a formare il TRONCO PRIMARIO SUPERIORE.

C7 il TRONCO PRIMARIO MEDIO

C8-T1 il TRONCO PRIMARIO INFERIORE

 

Questi a loro volta si dividono in 2 rami,anteriore e posteriore:

–       tutti i rami posteriori dei tre rami primari formano il TRONCO SECONDARIO POSTERIORE,posteriore rispetto all’arteria brachiale.

–       il ramo anteriore del tronco primario superiore e del primario medio,si uniscono a  formare il TRONCO SECONDARIO LATERALE.

–       il ramo anteriore del tronco primario inferiore forma il TRONCO SECONDARIO MEDIALE.

 

Questi tre tronchi secondari formano i nervi finali:

–       il secondario laterale:il nervo muscolo-cutaneo che innerva il bicipite e i flessori del gomito;dà un ramo che forma parte del nervo mediano,il quale ha anche una porzione che proviene dal tronco secondario inferiore. Il mediano innerva i muscoli per la flessione delle dita(tranne il 4° e 5°) e da la sensibilità alle prime 3 dita.

–       il secondario medio:uno dei suoi rami va al nervo ulnare

–       il secondario posteriore:innerva tutto ciò che è estensore(ascellare o circonflesso che è in alto per il deltoide) e tutto ciò che è radiale(muscoli posteriori del braccio:tricipide,estensori delle dita,brachioradiale e radiale);inoltre dà la sensibilità ai muscoli posteriori del braccio.

 

Il sovra e sottospinoso,che sono i muscoli della cuffia,sono innervati dal nervo scapolare. Questo è l’unico nervo che non parte da queste divisioni ma origina dal tronco primario superiore,si stacca subito in alto.

 

Il plesso brachiale può lesionarsi in modo traumatico per stiramento o compressione. Nelle paralisi ostetriche prevalgono le prime. Nell’adulto c’è anche la compressione,infatti,per esempio in caso di frattura di clavicola,questa può schiacciare il plesso che gli passa sotto.

Il meccanismo di stiramento avviene perché questi nervi hanno dei punti fissi come quello d’origine. In caso di parto difficoltoso,il bimbo aumenta la distanza tra testa e spalla e in questo modo,il plesso stira. La lesione dei nervi parte di solito dall’alto e può essere dentro o fuori il forame di coniugazione. Se è fuori di solito è  lesionato il ramo anteriore,non c’è una componente che va al dorso e sono forme in cui si interrompe anche la parte sensitiva,perché avvengono dopo il ganglio,dopo l’unione.

Se invece è intraforaminale,la lesione è all’interno del midollo,la radicola è strappata dal midollo quindi il ganglio non è interrotto. La sensibilità è comunque compromessa,c’è anestesia perché il nervo è lesionato,ma all’EMG lo stimolo arriva bene,come se il bambino sentisse;questo permette la diagnosi differenziale tra le due forme.

 

La diagnosi di una paralisi ostetrica avviene immediatamente alla nascita. Il bambino si presenta con un braccio immobile e steso lungo il corpo perché gli fa male.  Di solito,invece,si avrebbe un tono flessorio marcato .

 

Quadro clinico:

       assenza di dolore spontaneo alla mobilizzazione se non ha fratture

       impotenza funzionale della spalla e dell’arto

       articolarità passiva aumentata perché manca il tono

 

Le forme più frequenti sono :

–       C6-C7 in cui c’è anche una paralisi del tricipite  e mancano i flessori del polso,il braccio è tutto flaccido  e la mano è flessa;a questa,spesso,è associata una paralisi del frenico,solo di un emidiaframma.

–       forma totale:mano supinata e paralizzata

La forma peggiore ,dal punto di vista funzionale,è la seconda perché spesso,se anche recuperano la funzionalità della spalla,rimangono con una mano paralizzata.

Mostra l’immagine di un bimbo con una paralisi totale con la sdr di Claude Bernard Horner,che è una lesione del simpatico cervicale(x es:per compressione)con miosi,ptosi,enoftalmo e anidrosi. La mano,infatti,laddove c’è la lesione, non suda.

Le paralisi ostetriche sono poco frequenti e spesso il recupero è dell’80-90% in modo completo nei primi giorni. Un 10% non recupera.

La diagnosi della paralisi è clinica e si fanno:rx del rachide cervicale,eco e rx del torace per vedere che non ci siano lesioni associate.

Immagine di una neonata che già ad un mese muove tutto. Il braccino interessato si presentava steso;questo è sempre sintomo di qualcosa che non va. Se fosse una bimba più grande,6-8 anni, si potrebbe pensare anche ad una forma di isteria,quindi ad una simulazione.

 

In alcuni bimbi,il recupero è più lento:immagine di un bimbo con una forma totale che ha avuto il recupero solo delle radici alte,C5,C6 e C7 mentre la mano rimane aperta,senza movimento.

Flettono il gomito per caduta e a volte riescono a stenderlo.

Quando nascono con la testa molto flessa, è facile che ci sia un’avulsione C5-C6.

(mi permetto di aggiungere una nota presa da internet:L’avulsione del plesso brachiale indica uno strappamento delle radici nervose midollari che vanno verso l’arto superiore. Si verifica tipicamente per traumi cervicali da incidente motociclistico. Le radici maggiormente compromesse sono quelle di C5 e C6 con perdita completa o solo limitata della motilità del braccio, avambraccio e mano, a seconda della quantità di fibre compromessa. Il coinvolgimento di C7 e C8 comporta inevitabilmente una paralisi della mano.
Il paziente si presenta spesso con l’arto pendulo, insensibile, ma paradossalmente dolente. Il dolore è uno dei più brutti da trattare, tanto che il paziente stesso chiede di amputargli l’arto, che avverte come corpo estraneo)

 

Se c’è un Claude Bernard Horner con una paralisi totale è difficile un recupero spontaneo completo. Si è visto che se l’inizio del recupero di una paralisi di plesso avviene entro la 3° settimana allora è più probabile che sia totale e spontaneo. Se ciò non avviene è possibile che si debba arrivare all’intervento;questo discorso va fatto ai genitori dall’inizio,perché poi vanno indirizzati in centri in cui si fanno questi interventi.

Oltre che seguirli,li si manda a fare fisioterapia  e se il recupero dopo i primi due mesi non avviene,si fanno degli accertamenti per vedere dov’è la sede di lesione perchè se c’è stata un’avulsione radicolare,non si riesce a trattarlo con la fisioterapia perché il nervo si è staccato dal midollo,è la lesione più grave. In questo caso,il movimento,deve essere portato tramite un altro nervo. Ci sono 5 radici quindi se per esempio C8 è avulsa,devo fare degli innesti spostando dei nervi da C6 o C7. Se invece la lesione è fuori dal midollo si possono usare delle suture o degli innesti,perché posso dare movimento.

 

Tutti gli anni c’è almeno una paralisi ostetrica che non recupera spontaneamente su un numero imprecisato .

L’unica cosa che si è vista influenza in modo importante la frequenza di queste paralisi è la macrosomia alla nascita,quindi ora si mira a far calare il numero di questi bambini che arriva al parto naturale,preferendo,in questi casi, il taglio cesareo.

Immagine dell’rx di un distacco epifisario di gomito che ha recuperato completamente.

Si può fare l’EMG ad un neonato che per esempio non muove un gomito,perché,questo esame ,in più rispetto all’esame clinico,ci dice se ci sono già dei segni di recupero e in base a questo si può decidere la tempistica di un eventuale trattamento chirurgico.

 

Mostra l’rm di un bambino e l’EMG di un’avulsione delle radici basse in un adulto.

Trattamento chirurgico

Si fa se al controllo mensile di un bimbo che sta facendo fisioterapia non c’è flessione del gomito entro il terzo mese e movimenti della mano.

Il trattamento consiste in una revisione del plesso:

–       incisione sovraclaveare e al di sotto del pettorale

–       isolamento dei nervi

–       valutazione con una stimolazione intraoperatoria

–       ricostruzione dove c’è la lesione con un innesto nervoso preso dal nervo surale.

 

Se però c’è un’avulsione di C5-C6 non si può fare un innesto perché il nervo è strappato,non si sa da dove partire, quindi per flettere il gomito e tirare su la spalla si parte o da un’altra radice più alta o da un altro nervo. Spesso si usa l’11 nervo cranico(accessorio del vago) che è prevalentemente motore ed innerva lo sternocleidomastoideo e la parte superiore del trapezio;si usa dopo che ha già dato l’innervazione allo sternocleido,neurotizzando (neurotizzare =suturare un nervo su un altro nervo senza un innesto in mezzo)al sovra scapolare. Il risultato non è come se avessero recuperato spontaneamente ma riescono a flettere completamente e ad abdurre almeno di 90°. Questi interventi si fanno anche negli adulti ma ovviamente i bambini sono più elastici. A volte si usa il nervo frenico sul muscolo cutaneo e diventa un problema di rieducazione:spesso,prima di muovere il gomito fanno “sssss”(tirano dentro l’aria dalla bocca a denti chiusi)ma via via si autonimizzano e riescono a controllarsi.

 

PIEDE TORTO

 

PATOLOGIE ORTOPEDICHE CONGENITE PEDIATRICHE

L’arto inferiore si forma a partire dalla quarta settimana gestazionale e il piede alla settima settimana. Ciò che avviene in questo periodo può dare delle deformità del piede.

Si parla di malformazioni quando sono delle alterazioni embrionali, di deformità quando ci sono alterazioni di origine fetale. In mezzo si trovano i cosiddetti paramorfismi, che non sono altro che alterazioni posturali.

Così come nella schiena, in cui si distinguono scoliosi e atteggiamento scoliotico, lo stesso vale per il piede, in cui si distinguono paramorfismi e dismorfismi (ulteriormente suddivisi in malformazioni e deformità).

Le MALFORMAZIONI del periodo embrionario possono essere: sindattilie, polidattilie, emimelie.

 

PIEDE TORTO

Storicamente si trovano varie descrizioni del piede torto: la prima è stata trovata nel 1210 a.C. in una mummia, anche il dio del fuoco è rappresentato con i piedi torti, mentre nella cultura azteca si facevano bendaggi per correggere queste malformazioni.

E’ una deformità del piede, che è atteggiato in maniera anomala che non appoggia correttamente la pianta. A differenza di come avviene nell’avampiede strutturale, non si riesce a correggere la deformità. La forma più frequente è un piede che guarda verso l’interno.

Bisogna fare una distinzione fra piede torto congenito e acquisito:

Il piede torto acquisito è rappresentato invece in un famoso quadro e può essere interpretato sia come piede torto che come emiparesi.

Il piede torto congenito nasce così ed è quello descritto in “Madame Bovary”.

Quello congenito può essere idiopatico o malformativo (come nel caso dell’aplasia di tibia).

 

PIEDE TORTO CONGENITO IDIOPATICO

La forma più frequente è il piede equino-addotto (quindi il piede guarda verso l’interno)-varo-supinato.

E’ prevalentemente maschile, bilaterale nel 30-40% dei casi e c’è una familiarità.

Può essere mono o bilaterale, con quadri diversi all’interno della stessa famiglia.

C’è sicuramente una componente genetica e ci sono state diverse ipotesi per spiegare questa alterazione. Di sicuro si sa che tutto ciò provoca una situazione anomala nella posizione del piede fin dalla nascita, quindi c’è un alterato atteggiamento che, se prolungato e non correggibile, determina una retrazione delle parti molli e quindi a delle alterazioni scheletriche durante l’accrescimento.

Sembra che il primus movens siano la deformazione dell’astragalo e lo scafoide che scivola sull’astragalo perché tirato dal tibiale posteriore. Ciò determina la supinazione e il cavismo con adduzione, insieme al varismo e l’adduzione del calcagno.

Le alterazioni delle parti molli interessano la capsula, i legamenti, i muscoli, le guaine tendinee. Tutte queste strutture, nella chirurgia del piede, devono essere liberate perché sono retratte.

 

La diagnosi può essere:

–       Prenatale, infatti è una delle poche patologie congenite che può essere diagnosticata in quest’epoca, grazie a un’ecografia fatta tra la 15^a e la 20^a settimana.

–       Perinatale, in cui la diagnosi è evidente, perché si vede l’atteggiamento del piede e si può valutare se è un piede torto posturale o un piede torto congenito.

Fatta una diagnosi clinica, c’è la possibilità di fare delle radiografie, per avere conferma che sia un piede torto vero. Nella proiezione antero-posteriore e in quella laterale l’astragalo e il calcagno devono divergere: nel piede torto questi due assi non sono rispettati perché non formano un angolo, ma sono addirittura paralleli. Tale angolo è chiamato divergenza talo-calcaneale (o angolo di Kite) e tutte le volte che diminuisce fino ad arrivare al parallelismo si parla di piede torto vero.

 

Il trattamento di questa patologia consiste nell’eseguire delle manipolazioni, da insegnare ai genitori, poi mandare il bambino da un fisioterapista per correggere progressivamente l’atteggiamento del piede: massaggi e manipolazione che correggono la deformità, bendaggi più o meno rigidi, fino ad avere una correzione completa. Se non c’è una correzione completa nei primi mesi, si passa al trattamento chirurgico. Inizialmente era stato proposto nel primo mese, ma non dava buoni risultati, per cui viene fatto fra il 3° e il 4° mese.

Per quanto riguarda le manipolazioni, la loro finalità è quella di ridurre progressivamente le deviazioni  e normalizzare le retrazioni muscolari.

Il gesso, quando viene fatto, è un gesso coscia-piede, per due motivi: se si flette il ginocchio si detende il tendine d’Achille e si migliora la correzione, inoltre se si fa un gesso corto il bambino se lo sfila immediatamente, cosa più difficile se lo si blocca al ginocchio.

Quando si eseguono le manipolazioni si tratta di riposizionare l’astragalo in modo corretto, perché è il principio di tutta la deformità.

Per confezionare un gesso, all’inizio bisogna aspettare che il bambino pesi almeno 3-4 kg (da 15-20 giorni dalla nascita), poi il gesso va rinnovata ogni 10-15 giorni, dipende dal tipo di crescita che ha il bambino. Vengono fatti in genere con il paziente sveglio.

Il trattamento chirurgico, quando non c’è stata una correzione spontanea o con la manipolazione, è comunque sempre preceduto dal trattamento incruento. E’ un trattamento definito step by step: bisogna procedere liberando progressivamente le varie strutture retratte.

L’intervento classico in Italia è definito intervento di Codivilla, in altri paesi più frequentemente come intervento di Turco (Codivilla inizio secolo e Turco 1970). In tutti i tipi di interventi bisogna liberare e allungare i legamenti e le capsule e porre in corretta posizione la parte scheletrica (astragalo, calcagno, scafoide).

Si utilizza più frequentemente una via d’accesso postero-interna. Inizialmente si fa un allungamento a Z del tendine d’Achille, si liberano la tibia astragalica e l’articolazione posteriore fra astragalo e tibia, poi si procede liberando l’articolazione fra astragalo e scafoide (riportando lo scafoide sull’astragalo e non medialmente ad esso), infine si allungano i tre tendini mediali, ovvero: tibiale posteriore, flessore lungo dell’alluce, flessore lungo delle dita. E’ da tenere presente che il tibiale posteriore è quello che si inserisce sullo scafoide.

Successivamente si usa un filo di Kirschner che blocca l’astragalo e il calcagno nella posizione corretta e si fa un gesso coscia-piede, che viene tenuto grossomodo un mesetto, poi si passa ad un secondo gesso per un periodo di tre settimane e in seguito all’utilizzo di una valva durante la notte e di una calza sintetica durante il giorno. A ciò si unisce la fisioterapia per rendere più mobile il piede.

 

Alla tecnica prima descritta (fino a 4-5 anni fa era l’unica utilizzata per la correzione del piede torto) si è associato il metodo Ponsetti, che è molto in uso negli Stati Uniti. Ponsetti è un ortopedico americano che era contrario al fatto che gli interventi fossero così pesanti, quindi ha pensato a un sistema meno cruento e più “riabilitativo”.

Si procede con delle manipolazioni che prevedono uno schema preciso, bisogna imparare la serie di movimenti da far fare al bambino.

Il gesso si fa ogni 7-10 giorni su 5 posizioni diverse e ciò porta alla correzione completa del piede nel giro di 1 mese e mezzo o 2.

Prima dell’ultimo gesso si fa una tenotomia sottocutanea del tendine d’Achille.

Infine si utilizzano tutori per l’abduzione del piede allo scopo di evitare le recidive, andando avanti grossomodo fino ai 5 anni.

I risultati di questo intervento, in mani corrette, sono molto buoni, per cui adesso si tende a usare questo sistema.

 

DISPLASIA EVOLUTIVA DELL’ANCA (DEA)

                         

DISPLASIA EVOLUTIVA DELL’ANCA (DEA)

Questa è la terminologia corretta, conosciuta altrimenti inesattamente come lussazione/displasia congenita dell’anca.

Si considera la formazione incompleta dell’anca; a questo gruppo appartiene anche la lussazione dell’anca, ma costituisce solo la punta dell’iceberg.

L’acetabolo è in parte osseo e in parte fibrocartilagineo ed è formato dall’unione di pube, ischio e ileo. In radiografia al centro dell’acetabolo si vede il vuoto, non è un acetabolo tutto unito.

L’epifisi prossimale del femore è inizialmente cartilagineo e il nucleo cefalico compare solo dopo il sesto mese.

Nel femore si distingue l’angolo di inclinazione (fra il collo e la diafisi femorale ed è 130-140°) e l’angolo di declinazione o antiversione (fra l’asse della diafisi e il collo del femore, però rispetto a un piano d’appoggio, quindi il collo del femore guarda in avanti con un angolo che varia tra i 25 e i 35 gradi). Quest’ultimo, nel bambino, tende ad essere più ampio, per poi ridursi progressivamente. Se il bambino ha un’antiversione aumentata, per non lussare anteriormente la testa del femore, intraruota il piede e in questo modo centra la testa del femore.

E’ importante ricordare che la testa del femore e l’acetabolo si influenzano nella forma: la forma rotondeggiante della testa del femore plasma l’acetabolo, viceversa l’acetabolo plasma la forma sferica della testa del femore; se c’è una deformità di una delle due automaticamente si deforma anche l’altra. Questo è importante perché è anche uno dei principi alla base del trattamento.

Le cause della displasia possono essere varie:

       Malformativa, in cui ci sono delle anomalie di sviluppo dell’anca, per esempio le mucopolisaccaridosi o le displasie epifisarie (che sono displasie scheletriche rare).

       Idiopatica, che è più frequente nel sesso femminile e si verifica più spesso nel lato sinistro, ha una familiarità.

Le anche instabili hanno una frequenza del 2,7/1000 nati, mentre l’anca lussata vera ha una percentuale molto minore.

 

L’eziopatogenesi è multifattoriale: fattori endogeni (familiarità, sesso femminile) e fattori esogeni: poco spazio in utero, (soprattutto se è il primo parto) quindi situazioni come l’oligodramnios o la presentazione podalica (feti che si presentano seduti, con le gambe verso l’alto, in una postura scorretta). Se c’è poco spazio per il movimento del bambino l’anca non ha la possibilità di formarsi correttamente. Dopo la nascita gli atteggiamenti e le posizioni obbligate ad anca addotta o distesa favoriscono l’immobilità e quindi la displasia.

Una volta venivano fasciati i bambini con le anche estese così le gambe rimanevano dritte. Abolendo questa pratica non ci sono più displasie.

La displasia è rara anche in quei paesi africani in cui le mamme africane portano i bambini sulla schiena con le gambe aperte.

Un altro fattore implicato è la lassità articolare aumentata, sia per fattori ormonali che posturali.

 

Per quanto riguarda la diagnosi, non ci sono degli elementi visibili e immediati (come accade ad esempio nel piede torto), quindi si devono fare delle valutazioni cliniche. Ci sono alcune manovre da mettere in atto per capire quali sono le anche displasiche, perché sono anche instabili: si deve partire immediatamente per fare sì che l’anca displasica possa diventare un’anca normale.

Nella diagnosi si deve considerare l’anamnesi, quindi tutti i fattori di rischi elencati prima e si deve valutare la motilità dell’anca e la sua instabilità e lassità.

 

Per quanto riguarda l’anamnesi, la familiarità deve essere diretta, riguardante i due genitori. Anche un parto podalico, un parto cesareo a causa dell’oligoidramnios, la gemellarità e la macrosomia sono elementi che danno poco spazio e quindi l’anca non termina di maturare; stessa cosa per deformità come il torcicollo.

L’esame clinico fatto in tutte le neonatologie deve essere eseguito secondo un certo schema. Il bambino subito deve essere valutato nudo per vedere che non ci siano anomalie; l’ambiente deve essere riscaldato, il bambino deve essere tranquillo e non deve piangere, possibilmente dopo aver mangiato, deve essere collaborante. Deve essere valutato su un piano rigido, perché c’è bisogno di un punto fermo per valutare il bacino. Bisogna vedere se si riesce ad abdurre le anche correttamente e in modo simmetrico (tutte le asimmetrie devono attirare l’attenzione, così come la difficoltà ad abdurre l’anca, inoltre si deve vedere se l’abduzione è difficoltosa in entrambe le anche o se si ha un’asimmetria di abduzione).

La manovre fondamentali, che devono saper fare sia l’ortopedico che il pediatra, sono la manovra di Ortolani e la manovra di Barlow.

La manovra di Ortolani si effettua quando si ha un’anca lussata, ma riducibile. Si estendono le gambe, si flettono le anche sul bacino, poi si fa un movimento di abduzione e se si sente un movimento di scatto vuol dire che si ha ridotto l’anca: lo scatto si sente perfettamente ed indica che l’anca rientra e passa sopra alla cartilagine cotiloidea. Questa manovra è ripetibile ed è positiva fin verso il II-III mese. Man mano che il bambino cresce lo scatto può non essere percepito oppure può non ridursi materialmente perché gli adduttori tirano molto.

Attenzione a non confonderlo con rumori articolari, che possono essere presenti anche nei neonati.

La manovra di Barlow, a differenza della precedente, viene fatta valutando un’anca per volta. In questo caso viene sfruttato il concetto della lassità articolare (anca centrata, ma lussabile) quindi, impugnando l’anca, si imprimono dei movimenti alla testa del femore, la quale scivola all’interno dell’acetabolo e ritorna in sede (la stessa manovra si può fare per la spalla).

Una volta che si sono identificati dei fattori di rischio e queste manovre sono risultate positive, si deve capire se l’anca è ben formata o ha effettivamente delle anomalie.

Se si hanno dei dati clinici che inducono a pensare ad un’anca displasica, si deve confermare l’ipotesi con degli esami strumentali, che sono l’ecografia e la radiografia.

Una volta si faceva la radiografia a 6 mesi a tutti i bambini per controllare il bacino. In questo modo si perdeva la possibilità di diagnosi nei primi 6 mesi, perché la radiografia si faceva prima se c’era l’anca che aveva già delle altre anomalie, ma non riusciva a vedere l’anca solo leggermente immatura.

Con l’ecografia, che permette una valutazione sia morfologica che funzionale e sia della parte scheletrica che cartilaginea, si può anticipare la diagnosi già nei primi giorni di vita. Inoltre l’ecografia ha il vantaggio di non essere invasiva, è ripetibile, tuttavia è un esame operatore-dipendente, quindi bisogna che chi la esegue sia un operatore molto addestrato nell’esecuzione di questo esame. Si deve avere un’esperienza molto buona, intanto perché la posizione del bambino non è delle più semplici: bisogna metterlo su un fianco e deve essere tranquillo, il genitore deve essere collaborante ed oltre all’ecografista è necessario che ci sia un operatore che tiene fermo il bambino.

Il metodo di Graf permette di definire la copertura della parte scheletrica rispetto alla cartilaginea dell’anca:

Vengono tracciate 3 linee che formano l’angolo α e l’angolo β.

1: linea basale (dall’inserzione della capsula sull’ileo al centro del margine cotiloideo

2: linea del tetto cartilagineo (dal margine osseo superiore dell’acetabolo al centro del labbro)

3: linea del tetto osseo (dal margine iliaco inferiore tangenzialmente al margine osseo superiore dell’acetabolo)

Rispetto alla linea scheletrica traccio la tangente alla parte scheletrica dell’acetabolo e la tangente alla parte cartilaginea; identifico dei gradi di copertura, l’angolo α rappresenta la copertura scheletrica, l’angolo β rappresenta la copertura cartilaginea

Tipo I: anca matura α>60° e β<55°, conformazione ossea buona, ciglio osseo a spigolo;

Tipo II: anca immatura la parte scheletrica diventa minore e la parte cartilaginea maggiore

Tipo III: anca che comincia a decentrarsi

Tipo IV: anca lussata

L’ecografia viene ripetuta di mese in mese e definisce l’evoluzione del trattamento. Se un’anca è matura dall’inizio non si fanno più ecografie, mentre se è un’anca patologica si deve fare un’ecografia il mese successivo al trattamento per verificare il risultato. Si può fare anche un’ecografia dinamica, eseguendo durante l’ecografia le manovre per vedere se l’anca è lussata.

La radiografia è la più conosciuta e la più immediata, deve però essere eseguita correttamente, il bambino deve essere fermo e nella posizione giusta (arti inferiori addotti, in rotazione neutra con la rotula verso l’alto, il bacino non dovrebbe essere né antiverso né retroverso) per tracciare determinate righe:

• Linea di Hilgenreiner, che passa per le cartilagini ipsiloniche
• Linea verticale di Ombredanne, che è tangente al bordo esterno dell’acetabolo

Queste linee danno il diagramma di Ombredanne, sul quale si valuta la posizione dell’anca. La testa del femore deve essere nel quadrante inferiore interno. Tutte le volte che la testa del femore si trova esternamente o superiormente a questo quadrante, si ha un’anca patologica (lussata o sub lussata).

Ogiva di Shenton: tracciando una linea che va dall’interno del pube all’interno dell’angolo del collo, deve esserci una continuità: se c’è un’interruzione l’anca è lussata.

Ci sono quindi tre caratteristiche che definiscono un’anca lussata e vanno a costituire la cosiddetta triade di Putti:

1. Sfuggenza del tetto
2. Ipoplasia o aplasia del nucleo cefalico
3. Nucleo cefalico lateralizzato o risalito

 

Trattamento

Di fronte ad un’anca displasica che non è maturata, l’obiettivo è quello di farla maturare in una posizione corretta, perché la testa del femore ed acetabolo si influenzano reciprocamente. Per mantenere centrata la testa del femore si deve tenere un’anca in abduzione per un certo periodo e ciò può essere fatto con vari presidi, come il cuscino divaricatore o il tutore Atti-Ferrara, che si usa nel primo periodo.

(Il doppio pannolone non serve a niente: le anche non rimangono aperte).

Altri due tutori utilizzati sono quello di Milgram e di Pavlik. Quest’ultimo è un bretellaggio che viene usato poco e imbraca il bambino dalle spalle in giù, tenendo le anche aperte.

Con un esame clinico normale e un’anca non a rischio, si può anche evitare l’ecografia e comunque non si deve fare nessun trattamento.

In un’anca lussabile o lussata e riducibile, si fa l’ecografia e si deve metterla in abduzione

 

Un altro sistema può essere quello di fare un gesso in abduzione.

 

La riduzione deve essere progressiva, perché si è visto che tutte queste riduzioni estemporanee causavano una sofferenza del nucleo cefalico, quindi una necrosi della testa del femore.

Si appende quindi il bambino con una trazione zampale e progressivamente si apre, quando la testa del femore supera l’acetabolo.

Sono trattamenti che possono andare avanti 15-20 giorni e richiedono un’ospedalizzazione, ma questi casi sono sempre meno, perché viene fatta una diagnosi precoce corretta.

 

EVOLUZIONE

Se non trattati ci può essere osteonecrosi; possono permanere displasie e sublussazioni che portano precocemente ad artrosi.

 

Segno di Trendelenburg

Se il bambino viene messo in piedi su una gamba, il bacino deve rimanere in asse; se ciò non avviene significa che è presente un deficit del gluteo.

Da wikipedia: La deambulazione anomala si manifesta in appoggio monopodalico (ovvero quando si è su una gamba sola), ed è dovuta alla riduzione della forza muscolare degli abduttori dell’anca (medio gluteo e piccolo gluteo) e/o da una lussazione congenita dell’anca.

Il segno di Trendelenburg positivo consiste in una caduta del bacino controlaterale all’arto deficitario nel momento in cui quest’ultimo è nella fase di appoggio.

 

FRATTURE EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE

Nei manuali viene quasi sempre effettuata una classica distinzione in fratture mediali, ovvero fratture che riguardano sostanzialmente il collo anatomico (fratture sottocapitate, al di sotto della testa) e fratture dei massicci trocanterici. La distinzione fra questi due tipi di fratture è dovuta al tipo di vascolarizzazione che si ha nell’epifisi femorale: la gran parte della vascolarizzazione riguarda i massicci trocanterici mentre all’epifisi vera e propria sono dirette soltanto piccole arterie, che passano attraverso la rigida capsula articolare, che rappresentano quindi un modesto apporto vascolare per una zona che tanto piccola non è; altro apporto vascolare arriva dal legamento rotondo tramite un arteriola che molto spesso è già compressa anche senza la presenza di traumi, quindi complessivamente l’epifisi prossimale vera e propria riceve poco sangue.

 

Quando si parla delle fratture sottocapitate si usa frequentemente la classificazione secondo Garden:

1. TIPO I: Frattura incompleta con rottura a legno verde delle trabecole mediali del collo e deviazione in valgismo
2. TIPO II: Frattura completa senza spostamenti
3. TIPO III: Frattura completa con rotazione in varismo dell’epifisi, in cui le trabecole ossee non seguono più la direzione di quelle del bacino
4. TIPO IV: Frattura completa con spostamento in cui le trabecole ossee seguono l’orientamento di quelle del bacino

 

La tipo 1 si distingue da tutte le altre per il fatto che la frattura si ingrana, si compatta incrinandosi in valgismo, ed è fra tutte quella più benigna. E’ l’unica frattura dell’epifisi prossimale del femore che in genere si tenta di salvare mediante l’utilizzo di mezzi di sintesi, senza rimuovere la testa per sostituirla poi con una protesi. Questo tipo di frattura è infatti quella che ha più possibilità di guarigione. Esistono delle regole ovviamente nel scegliere il trattamento appropriato, ma non avendo certezze matematiche sull’esito dobbiamo sempre spiegare al paziente quali sono i possibili esiti dell’intervento.

Salvo i casi in cui il paziente non vuole assolutamente la protesi, si cerca di salvare queste fratture ingranate in valgo con una sintesi: è una regola che può valere sia nell’anziano che nel giovane. Quanto più è giovane un malato più bisogna cercare di salvare il suo osso. Quindi in un giovane anche se la frattura è di tipo 4 si può tentare una sintesi per evitare la protesi, mentre nell’anziano tutte le fratture non di tipo 1 vengono risolte con una protesi.

L’altro capitolo sono le fratture laterali, quindi le fratture dei massicci trocanterici.

 

 

PIEDE PIATTO

È un abbattimento della volta longitudinale. Il piede si mantiene costantemente in pronazione.

Clinicamente si manifesta con dolore nell’adulto, mentre nel bambino non fa male: la distinzione sta nel fatto che nel bambino le articolazioni non sono ancora andate incontro ad artrosi; se il piede piatto non viene corretto poi col passare degli aa, intorno ai 30-40 aa a seconda dei casi, si sviluppa il processo artrosico che comporta l’insorgenza del dolore nell’adulto. Ciò dipende anche da altri fattori come il tipo di lavoro, l’obesità, lo sport.

 

1. BAMBINI-ADOLESCENTI

Nel bambino esistono 3 forme di piede piatto:

1. Lassità capsulo-legamentosa
2. Congenito: forma molto rara definita sinostotica
3. Neurologico: da paralisi cerebrali, neodisplasie

 

Lassità capsulo-legamentosa

Nel 90-95% dei casi nel bambino si ha il primo caso.

Il quadro è quello dell’abbattimento della volta longitudinale, con pronazione, caduta della volta, valgismo del retropiede. Il bambino nasce col piede piatto, poi pian piano l’irrigidimento delle strutture legamentose porta all’innalzamento della volta, perciò il passaggio dalla lassità all’irrigidimento fa parte della filogenesi.

È asintomatico, solo qualche volta può esserci dolore quando la parte centrale della volta tocca medialmente la calzatura tanto il piede è pronato.

Spesso ci sono dei fattori costituzionali peggiorativi come l’obesità e il valgismo delle ginocchia.

Bisogna correggere il piede piatto. Sull’utilità del plantare non ci sono studi che ne provino l’efficacia.

Il 5% dei pz non arriva a 9 aa con una correzione del piede piatto, perciò si prosegue con la correzione chirurgica: l’intervento consiste nel fare un piccolo tagliettino e inserire una vite, prima si trattava di un tassello ad espansione tipo fisher, oggi si utilizzano delle viti collocate nel seno del tarso.

 

Piede piatto sinostotico

Nel piede piatto sinostotico invece c’è un ponte che può essere fibroso, cartilagineo o osseo che collega due ossa, di solito astragalo e calcagno, che realizza una rigidità del piede.

Di solito dopo i 9-10 aa il piede diventa rigido, doloroso, contratto.

È un caso diverso dal precedente sptt per il dolore: questo perché il piede è fisso, i peronei sono contratti.

La Dx è difficile e la TC è l’unico esame fondamentale.

Il trattamento chirurgico è l’asportazione della sinostosi con degli ottimi risultati

 

ortopedia patologie coxo-femorale

Articolazione Coxo-Femorale

 

C’è una similitudine tra lo sviluppo muscolare di spalla e anca. Una però serve per muovere l’arto superiore nello spazio mentre l’altra serve a farci stare in piedi. È  importante lo sviluppo che si è avuto negli anni  per il passaggio dalla quadrupedia alla stazione eretta: il rachide lombosacrale, il ginocchio e l’anca hanno subito diverse modificazioni per raggiungere la stazione eretta.

 

Anatomia

L’anca è un’articolazione molto profonda e poco accessibile, poco esposta ai traumi esterni. Vediamo infatti diversi gruppi di muscoli disposti anteriormente, posteriormente, lateralmente e medialmente. La chirurgia dell’anca è, di conseguenza,  molto difficile perché è poco superficiale.

 

L’anca viene classificata come diartrosi e enartrosi o sferartrosi.

 

La testa femorale è quasi perfettamente sferica quando l’anca è normale e si articola con la superficie dell’acetabolo. Esso non è perfettamente sferico ma è una superficie a ferro di cavallo.

 

Il labbro acetabolare riveste tantissima importanza nelle patologia dell’anca, quando ancora non siamo arrivati all’artrosi.

 

Ecco la cartilagine articolare, vista dal vivo o in artroscopia. Quando è sana è bianca, traslucida liscia, morbida al tatto, resistentissima alle forze di compressione, meno a quelle di taglio. Quest’ultima cosa vale anche per il ginocchio, tutte le forze di taglio contribuiscono ad aumentare il danno cartilagineo.

 

Legamento rotondo. Nei primi mesi di vita, contribuisce all’accrescimento dell’epifisi del femore perché da un contributo di vascolarizzazione, oltre a mantenere l’anca nel suo posto (la lussazione dell’anca è meno frequente rispetto a quella della spalla anche grazie a questo legamento). Il contributo vascolare dovrebbe spegnersi con gli anni, spesso, però, quando operiamo persone anziane per fratture di collo di femore, le arteriole e venule sanguinano anche se non contribuiscono alla vascolarizzazione perché sono quasi del tutto obliterate

 

Capsula. Comprende anche il labbro acetabolare. Vi sono fibre sinoviali che vanno dal cercine al collo (zona orbicolare) ma soprattutto sono importanti i legamenti longitudinali anteriori e posteriori. La capsula è più resistente anteriormente, meno resistente posteriormente, al punto che la lussazione anteriore è rara (nella sua carriera ne ha visti 2), mentre la lussazione posteriore, con anche fratture del ciglio acetabolare, è più frequente, anche se richiede sempre un trauma grosso (precipitazione, incidente stradale o sul lavoro). Non avviene mai, come per la spalla, in corso di sport o di attività leggere, perché l’anca è più stabile rispetto alla spalla.

       Capsula Anteriore: è formata dal legamento ileo-femorale (legamento di Bigelow) e dal legamento pubo-femorale

       Capsula Posteriore: è formata dal legamento ischio-femorale, più leggero.

 

Implicazione chirurgica: l’accesso posteriore è più semplice perché più facile da lussare. Più complesso è invece l’accesso anteriore, preferito solo nel caso della displasia congenita dell’anca, dove per motivi morfologici, la testa displasica è anteriorizzata e la capsula è più sottile.

Infine vediamo il legamento rotondo.

 

L’acetabolo non è sferico ma è a ferro di cavallo.

Dove s’interrompe c’è il legamento trasverso dell’acetabolo (TAL), struttura che completa il cerchio e si inserisce su fibre che anteriormente e posteriormente si congiungono a formare il labbro acetebolare.

Il fondo non è coperto da cartilagine articolare (che segue solo l’andamento  del ferro di cavallo che è la zona di carico che subisce anca) bensì da tessuto a volte adiposo a volte misto con tessuto fibroso. È detto Fovea. Confina con il  tessuto osseo della lamina quadrilatera, che separa  il fondo dell’acetabolo dalla cavità addominale.

 

Femore. Non è un osso dritto, ha un aspetto curvato, non appoggiato al piano. Presenta cioè un andamento a S e la testa ha un elevazione anteriore.

Si vede l’antiversione della testa femorale: essa presenta un angolo che va dai 15 ai 25°, in avanti. Quest’angolo di antiversione è molto maggiore nella displasia dell’anca. Quest’angolo è da ricercare rispetto ai piani del condilo del ginocchio.

Angolo cervico-diafisiario: è l’angolo delineato dalla retta passante per la diafisi del femore e dalla retta passante dal centro del collo che raggiunge il punto di rotazione della testa del femore. Ha un’ampiezza che va da 120/125° a 135°. Può essere più acuto o più ottuso e ciò determina delle variazioni morfologiche della testa del femore con implicazioni per quanto riguarda

– la durata dell’anca nella vita;

– l’impianto della protesi;

Off-set femorale = distanza che c’è fra l’apice del trocantere e il centro di rotazione della testa del femore. È uguale alla distanza fra il prolungamento della retta passante attraverso la diafisi del femore e il centro di rotazione. Questo Off-set è il braccio di leva degli abduttori dell’anca (cioè il minimo e il medio gluteo), importanti per far in modo che il femore non cada quando siamo nella fase del cammino in cui ci appoggiamo a terra con l’altra gamba. Se non sono efficaci, c’è il segno di Trendelenburg, cioè la zoppia.

Attenzione: quando s’interviene sull’articolazione coxo-femorale bisogna salvaguardare questa leva, per limitare la zoppia!!

 

se angolo cervico-diafisiario  <125:  coxa VARA

se angolo cervico-diafisiario   >135: coxa VALGA

 

Immagine Rx ->Analizzo l’apice del trocantere e tiro una retta verso il centro di rotazione.

Se trocantere più alto del centro di rotazione la coxa è vara

Se il centro di rotazione è più in alto: la coxa è valga

Nella displasia congenita dell’anca possiamo avere sia varismo che valgismo.

 

Distribuzione delle trabecole ossee: sono stimolate dal carico. Ci sono trabecole

       in compressione: carico diretto

       in distrazione:  dove si esercita la leva dei muscoli che tendono a tirar fuori anca. Queste delimitano il triangolo di Ward.

E’ nelle trabecole che si creano le microfratture che poi diventano macrofratture che infine esiteranno in frattura da osteoporosi.

 

Vascolarizzazione: Fino all’accrescimento, per la testa c’è un contributo anche da parte del legamento rotondo. Dopo questo contributo si interrompe (si chiude la cartilagine di accrescimento e non c’è più collegamento tra la parte apicale e parte cervicale della testa) e la vascolarizzazione diventa sostenuta soltanto da parte dell’arteria femorale, dal ramo dell’arteria femorale profonda, e dall’arteria circonflessa posteriore che, con il suo ramo postero-laterale, risale e si va sfioccare, con i suoi diversi rami terminali, nella facies cribrosa in alto e posteriormente rispetto al femore.

Se questi rami vengono lesi con l’accesso chirurgico posteriore all’anca, si limita fortemente la vascolarizzazione della testa. Se invece procediamo con la via anteriore o laterale non corriamo questo rischio. Il ramo posteriore dell’arteria circonflessa posteriore passa all’interno del legamento quadrato del femore.

 

Muscoli:

– Anca vista in laterale. In verde c’è l’inserzione del gluteo medio che è stato staccato  e riflesso in basso, mentre questa rossa è inserzione del gluteo massimo e quello sotto al gluteo medio è il gluteo minimo che si inserisce sull’ala iliaca esternamente e più in basso. Questi muscoli, con i loro tendini, si uniscono insieme sul grande trocantere. Hanno il compiti di sostenere la deambulazione e causano, se insufficienti o lesionati, la zoppia.

– Guardando l’anca posteriormente, vediamo il gluteo massimo, o grande gluteo, che s’inserisce e con alcune sue fibre contribuisce a formare la fascia lata, insieme al muscolo tensore della fascia lata,  e nella parte terminale un tendine che s’inserisce sulla linea aspra posteriormente al femore. Globalmente, anteriormente c’è il tensore della fascia lata che contribuisce,  con le fibre del gluteo massimo, a formare la fascia lata, e posteriormente vedremo cosa ricopre il gluteo massimo, mentre sotto al tensore abbiamo il gluteo medio e sotto al medio il gluteo minimo.

Qua abbiamo retratto il gluteo massimo e vediamo la parte posteriore dell’anca. Osserviamo il muscolo che si distingue di più cioè piriforme con un tendine ben preciso che s’inserisce nella parte posteriore del grande trocantere.

Si vedono i tendini gemelli superiore e inferiore, i tendini otturatori interno e esterno e il quadrato del femore. Dentro al quadrato del femore decorre l’arteria circonflessa posteriore che irrora la testa del femore. Quando faccio accesso postero-laterale taglio questi muscoli e, dato che la capsula è sottile e adesa alla parte inferiore di questi muscoli, è sufficiente staccarla per raggiungere la testa del femore.

 

Nervi. Il nervo sciatico esce dal grande forame, passa sotto al piriforme e sopra ai gemelli  all’otturatore e al quadrato. Dobbiamo, per ispezionarlo, portarci sotto alla faccia interna del grande gluteo, sotto al piriforme e sopra a questi muscoli. Attenzione: quando faccio un accesso posteriore sto sempre molto vicino all’osso perché, man mano che ci stacchiamo, ci avviciniamo sempre di più al nervo sciatico.

Anteriormente c’è il nervo femorale, lateralmente all’arteria e alla vena femorale, in questo triangolo ideale che è disegnato da una parte dal sartorio (serve sostanzialmente per incrociare le gambe) e lateralmente dal tensore della fascia lata, che riceve contributo dal grande gluteo posteriormente per formare la fascia lata (grossa parte tendinea che arriva fino al ginocchio). Tra questi due muscoli c’è il nervo femorale oltre che l’arteria e la vena femorale, e il nervo femoro-cutaneo (sensitivo a tutta parte anteriore della coscia)

 

Nell’imaging dell’anca è molto importante la Risonanza Magnetica perché serve a distinguere i tessuti molli e i tessuti articolari. Si possono fare sezioni coronali, assiali e sagittali, utili a verificare la spazialità delle lesioni.

 

Come si muove l’anca

Ha un movimento molto simile a quello della spalla, anche se è più stabile. Si muove in tutte le direzione, in tutti i piani dello spazio.

       -flessione

       -estensione

       -abduzione

       -adduzione

-rotazione esterna e interna

Dato che c’è il piano osseo del bacino, l’abduzione è sempre maggiore dell’adduzione, la flessione è sempre maggiore dell’estensione e le abbiamo meno rotazioni interne e più rotazioni esterne.

Nella patologia dell’anca, si verifica subito la riduzione dell’escursione articolare, quindi quando si fa un esame clinico la prima cosa che si valuta obiettivamente è la mobilità dell’anca confrontata con quella controlaterale, eventualmente sana.

Tutti i movimenti insieme -> circonduzione. È limitata rispetto a quella della spalla ma soprattutto gli atleti, i ginnasti, gli acrobati, i contorsionisti hanno una libertà articolare notevole anche a livello dell’anca. Ciò però causerà loro patologie a livello dei  tessuti periarticolari.

 

Cambiamenti di passaggio lombosacrale da posizione in quadrupedia a eretta. Con questo passaggio si formano le curvature sagittali (lordosi, cifosi, lordosi, cifosi) dei 4 distretti del rachide. Anche l’anca e il bacino hanno cambiato la posizione in questo passaggio ed è importante perché la posizione del bacino, mantenuta anche dalla schiena, è fondamentale per la biomeccanica dell’anca.

Se c’è uno scorretto orientamento del bacino, abbiamo anche una scarsissima funzione muscolare. Per mantenere una buona funzione muscolare, dobbiamo mantenere le curve sagittali del rachide ed avere un orientamento corretto della schiena sul bacino, con il bacino orientato in avanti. Se, per patologie rachidee o per patologie del bacino o dell’anca, non possiamo assumere le posizioni corrette (visibili nella slide), tutti i muscoli che collegano il bacino al femore avranno leve svantaggiose e quindi nel tempo la deambulazione e la posizione ortostatica non saranno più corrette e ciò contribuirà a peggiorare la patologia stessa.

L’anca non è un’entità isolata, ma collega il bacino all’arto inferiore. La patologia dell’anca influisce infatti tantissimo sul ginocchio. Spesso il ginocchio valgo è congenito, nasce dall’ipoplasia del condilo esterno, soprattutto nelle donne. Il ginocchio varo invece è più spesso maschile. Possiamo invece avere un morfotipo valgo, difficilmente varo, acquisito nella condizione di anchilosi dell’anca (quando non si abduce più). Per stare in piedi devo portare il ginocchio in valgismo. Si retraggono infatti la fascia lata e altri legamenti in queste persone che quindi devono camminare così per non cadere. Anche il piede cambierà la sua posizione, andrà in valgismo, sempre a causa dell’anca.

 

Patologie dell’anca

La terapia è prevalentemente chirurgica.  Anche nelle persone giovani si fa una chirurgia che è miniinvasiva (in artroscopia).

Si tratta quindi di una pertinenza ortopedica e fisiatrica.

– Chirurgia sostitutiva: la più famosa, la chirurgia protesica

– Chirurgia conservativa: si sta sempre più affermando negli ultimi 10-15 anni perché, non prevede la sostituzione della testa, ma la possibilità di portare avanti il più possibile le patologie degenerative, che fino a 20 anni fa erano trattabili solo con la sostitutiva.

 

Quindi utilizzo tecniche quali:

       Artroscopia

       Osteoplastica

       Osteotomia

 

es.: Frattura del collo del femore.

È sempre più frequente, perché abbiamo sempre più anziani e quindi sempre più numerose patologie correlata a anzianità, con aumento di immobilità e  dell’osteoporosi, e di conseguenza aumentata facilità ad andare incontro a microfratture, traumatiche o no, del collo del femore.

 

Vascolarizzazione: approccio chirurgico. Per la testa sono importante le arterie che penetrano nella facies cribrosa. Se abbiamo una frattura a quel livello, è facile che il circolo sia stato danneggiato e non ci sia possibilità per la sopravvivenza della testa. Allora si fa chirurgia sostitutiva.

 

Inoltre nell’anziano, ma anche nel giovane, si possono avere fratture patologiche, dovute a metastasi. Il collo e la testa del femore sono luoghi preferenziali per il carcinoma della prostata, il carcinoma polmonare e il carcinoma mammario e tumori dell’osso metastatici.

 

Traumatismi dell’anca:

– fratture

– lussazioni pure: rare

– lussazioni anteriori: ancor più rare

– è più facile avere fratture e lussazioni combinate.

 

Le fratture collo femore sono classificate:

–        A seconda della localizzazione: più prossimali (più vicine alla testa) o più distali (più vicine al trocantere)

1- sottocapitate: più vicine all’epifisi

2- basicervicali: più vicine al trocantere

3- persottotrocanteriche: coinvolgono le due tuberosità del femore.

Le fratture più prossimali sono a prognosi peggiore per quanto riguarda la sopravvivenza della testa del femore e sono in una situazione che richiede molto probabilmente la chirurgia sostitutiva.

Le fratture più distali invece rappresentano spesso un’indicazione all’intervento di osteosintesi, soprattutto negli anziani, perchè è garantita la vascolarizzazione della testa.

 

• Esistono invece classificazioni meno banali, tipo quella di Garden:

– la G.1 si può trattare chirurgicamente. È in valgo e composta.

– D’altro canto invece la G.4 è scomposta, la testa rimane in basso e il collo è risalito. È difficile sia la riduzione che il recupero della vascolarizzazione della testa, quindi la prognosi è peggiore.

 

Come procedere?

1- Sottocapitate: la prognosi è più infausta. Nei giovani proviamo la sintesi con viti cervico-cefaliche, metodica che però può facilmente andare incontro a insuccesso, con necrosi della testa, collasso del collo, retropulsione delle viti, a volte collasso delle viti nell’articolazione. Di conseguenza ci sarà necessità di protesi secondaria.

Oltre ai 60-65 anni invece si fa direttamente la chirurgia sostitutiva, con uno stelo femorale, una doppia coppia oppure un acetabolo.

 

2- Basicervicali: ci sono chance maggiori di ripristino della vascolarizzazione. Mettiamo una vite-placca che garantisce la stabilità e la riduzione della frattura e ci preserva quello che è il circolo posrtero-laterale che penetra nella facies cribrosa.

 

3-Persottotrocanteriche:  mettiamo chiodi endomidollari con viti cefaliche di riduzione.

 

4-Acetabolo. Le fratture a questo livello sono più rare, richiedono traumi più grossi (incidenti stradali, sul lavoro o da precipitazione) e spesso sono associate a fratture dell’epifisi femorale.

Mostra TC

Se non sono continenti, le fratture di acetabolo sono da osteosintetizzare. Sono interventi difficili, se infatti non ripristiniamo correttamente la sfericità della cavità acetabolare, andremo incontro ad un processo artrosico, perché la testa femorale non ha più la corretta collimazione con la cavità in cui lavora. Mettiamo quindi placche e viti per ridurre le fratture e ridare stabilità all’anca. Non si mettono viti all’interno dell’articolazione, solo la proiezione! Chiaramente le viti sfuggono alla parte articolare, le placche sono appoggiate posteriormente, c’è dell’osso interposto tra la placca e la cavità articolare.

 

Altro esempio di frattura e lussazione, vedete che il femore non è più nella sua posizione. La lussazione è posteriore. In questo caso si tenta in urgenza una riduzione (tutte le lussazioni vanno ridotte il più precocemente possibile), si fa TC per valutare le lesioni associate e si tenta l’osteosintesi.

 

Il trattamento incruento non esiste perché il paziente con quella frattura non riesce a camminare. Se  non si riesce a ridurre correttamente e così non riesce a sistemare rimangono accorciamenti e difetti di rotazione. Una volta guarivano in tanti mesi con sequele, sempre se non morivano per patologie associate all’allettamento prolungato.

 

Patologia micro-traumatica

ovvero il femoro-acetabolo impingement. È tipico dei pazienti giovani. Si studia da circa 10 anni. È simile a Impingement sotto-acromiale della spalla.

 

Nell’impingement sono comprese tutte le strutture ossee e legamentose para-articolari. Lesioni quindi del recesso acetabolare, del legamento rotondo, delle strutture condrali e osteocondrali, e patologie para-articolari (dolore all’anca non correlato alla patologia articolare come, ad esempio, dolori collegati a Ileo-Psoas)

Esistono tre tipi di impingement:

1) CAM type. M>F. La forma della testa non è proporzionata alla forma dell’acetabolo e quando si compiono movimenti estremi, la parte della testa sbatte contro la parete dell’acetabolo e si forma un’osteofita che aumenta ulteriormente il diametro del collo e impedisce progressivamente il movimento articolare dell’anca. È molto frequente in atleti soprattutto calciatori, karateki, judoki.. dai 20 ai 40 anni. A volte è sostenuta da piccole anomalie della testa, o da patologie adolescenziali.

2) PINCER type. F>M Associata a coxa protrusa, la testa è più piccola rispetto all’acetabolo e il labbro acetabolare è così aggressivo che è il primo movente che determina la formazione di un osteofita. Da questo deriva la deformazione secondaria del collo del femore => impingement.

3) Impingement misto. E’  difficile capire se è cominciata da CAM o da PINCER. Lo posso capire con delle analisi morfologiche. Non è comunque importante saperlo ma è importante sapere che tipo di trattamento fare.

 

La diagnosi, inizialmente, è soprattutto clinica.

C-sign. Molto spesso le patologie dell’anca si sovrappongono a quelle del lombo-sacrale. Quando chiedo al paziente: “Dove ha male?” il paziente mette la mano a C toccando sia dietro che davanti all’articolazione. In questa posizione quasi sempre il problema è dell’anca.

Log-Roll test: è un test di rotazione dell’arto che viene così comparato con quello controlaterale. La gamba deve essere estesa.

Impingement test: Si flette il ginocchio a 90° e si fanno movim di adduzione, abduzione, rotazione esterna e interna.

Si rende suscettibile il contatto tra testa e acetabolo. Il pz accusa dolore in questi movimenti.

 

Diagnosi Strumentale

RX semplice

TC

RMN: vedo bene il labbro acetabolare, se ci sono versamenti in articolazione e ci fa vedere la deformità del collo.

 

Terapia
osteoplastica a cielo apero: ripristino l’Off-set tra la testa e il collo. In più viene valutato il labbro acetabolare e sono ttrattate le sue lesione. Le possibili complicanze associate a volte sono anche serie.

Questa tecnica si fa solo quando non ci sono lesioni condrali gravi. In questo caso infatti si fa la protesi.

 

In questo ci aiuta artroscopia: è impegnativo per quanto riguarda anestesia, l’impegno strumentale, e la capacità richiesta del chirurgo.

– Artroscopia articolare: Metto l’artroscopio all’interno dell’articolazione dell’anca.

 

Patologia Degenerativa

– Può essere Primitiva: è sempre meno frequente questa situazione perché la fase terminale dell’impingement è proprio l’osteoartrosi primitiva. Una volta l’impingement non si sistemava quindi sopraggiungeva l’artrosi, ora la trattiamo precocemente così non abbiamo più artrosi.

– Secondaria:

       Post-traumatica o micro-traumatica

       Pat. infiammatorie (Artrite Psoriasica, LES, Artrite Reumatoide)

       Pat. vascolari

       neoplasie, osteoporosi, displasia

       dismetabolismi come il diabete

 

Allora la patologia degenerativa è dovuta a

Patologie Congenite:

   La lussazione congenita: ormai non si vede più, almeno quella completa, perché è trattata immediatamente.

     La displasia congenita dell’anca. È una deformità della testa. In età giovanile / adolescenziale si fanno interventi di osteotomia oppure in età adulta si fanno interventi di sutura.

Patologie Acquisite:

   Patologie precoci: epifisiolisi, Malattia di Perthes,  Artrite reumatoide giovanile oppure patologia iatrogena (assunzione di farmaci corticosteroidei, immunosoppressori per patologie diverse che comportano necrosi secondaria della testa del femore).

   Patologie Tardive: Idiopatica o primaria (post-impingement), post-traumatica, post.infiammatoria, post-osteotomia, iatrogena, vascolare ecc..

 

L’importante è capire che si tratta di patologie dell’anca, e non di patologie di ginocchio che si irradiano verso alto o patologie del rachide che si irradiano verso il basso. Attenzione perché le altre patologie di ginocchio e rachide si trovano di solito associate.

Si procede con un’attenta anamnesi, con la valutazione del dolore, della zoppia. Si guarda se c’è uguaglianza nella lunghezza degli arti inferiori. Le differenze anche minime sono infatti molto frequenti e il paziente può non accorgersene se non ha mai avuto sintomi, i quali infatti spesso compaiono in tarda età.

 

Le patologie sono riportate nel Registro di Implantologia Protesica Ortopedica (RIPO) che esiste dal 2000. Mi dice qual è l’incidenza a livello di patologia degenerativa dell’anca e da cosa essa è causata più frequentemente. Ci sono tutte quelle patologie post-impingement, displasie della testa..

Coxartrosi primaria – 66%

Displasia congenita – 12%

Necrosi cefalica – 5%

Post-traumatiche – 6%

Infiammatorie – 1,3%. Sono poco frequenti, sono frequenti più che altro in paesi nordici, scandinavi

Frattura del collo del femore – 10%

 

Quando si passa da una terapia conservativa a una terapia sostitutiva?

Non ce lo dice l’Rx, il chirurgo deve avere l’impressione che il paziente abbia già consumato abbastanza l’anca.

Spesso però il paziente può dire “Sì, sarà anche consumata! Ma io non ho male!” perché se l’anca diventa sub-anchilotica e si muove meno il dolore diventa sopportabile, oppure perché il paziente si è abituato a prendere anti-infiammatori o perché fa dei cicli di corticosteroidi per altri motivi e quindi il dolore non è tra le sue maggiori apprensioni.

Spesso il dolore avviene in carico. Se uno è abbastanza sedentario, il dolore non è tra i problemi principali.

Quindi non è solo il dolore che spinge il paziente a operarsi, è anche la limitazione alla vita di relazione.

Poi bisogna fare presente che la patologia è evolutiva, non si torna indietro e probabilmente si peggiorerà. Il paziente va informato di questo! Perché poi molti ti rinfacciano che non l’hai detto.

È una chirurgia impegnativa, bisogna ottenere sempre un buon consenso informato.

 

62% – artroprotesi

25% – endoprotesi. Non doppia coppia con acetabolo ma solo doppia coppa di superficie

10% – reimpianti, revisioni

1/2% – refurfacing (di rivestimento) sono protesi di nicchia che si fanno in persone molto giovani. Le indicazioni sono meno numerose perché è molto difficile impiantarle. Qui a Modena si fa.

 

In 8 anni sono stati eseguiti in Emilia-Romagna quasi 70.000 impianti.

Diagnosi strumentale:

Rx bacino. Si può anche non vedere niente di particolare. Allora guardiamo più in dettaglio il femore con una proiezione antero-posteriore e latero-laterale.

RM. l’anca destra è sana (il segnale è normale della cartilagine e dell’osso subcondrale) ma a sinistra c’è necrosi cefalica. Devo fare sostituzione protesica qualsiasi sia l’età del paziente.

Scintigrafia ossea: in caso di artrosi primarie o necrosi della testa o instabilità dell’impianto (cioè per vedere se l’impianto ha attecchito o no). Questa scintigrafia ci fa vedere delle aree di iper-captazione intorno allo stelo: significa che questo stelo non ha più una valida integrazione all’osso e quindi da dolore. Va sostituito.

 

La prima protesi d’anca ha ormai compiuto 50 anni, fu impiantata per primo da John Charnley negli anni ’60 in Inghilterra. Le tipologie di protesi erano molto diverse rispetto alle attuali.

Prima protesi d’anca (CMW Bone cement): Testina metallica 22 monoblocco cementata. La continuità tra la protesi e il femore veniva data dal cemento. Si vede la parte in polietilene che lui ha cementato nella parete dell’acetabolo.

Oggi non si fa più questo tipo di intervento, che ha avuto la sua importanza storica. Solo nelle persone con grossa osteoporosi, che non possono garantire un vincolo osseo adeguato alla protesi, si fa l’intervento con protesi cementata. Il problema è che quando il cemento invecchia la protesi si stacca.

 

L’intervento viene ben pianificato: si fa un planning con grafici radiologici pre-operatori che ci servono per vedere il funzionamento e la dimensione della protesi, si fa un controllo intra-operatorio del funzionamento e infine si fa l’impianto a incastro dentro l’osso.

 

Caso esemplificativo. Coxartrosi dove l’anca non è perfetta, c’è modesta displasia della testa che è risalita. La parte acetabolare, che è risalita ed è emisferica, e viene inserita nell’osso per spinta, all’interno contiene un anello di polietilene o di ceramica o di metallo che ha la sua controparte dello stesso tipo di materiale.

 

Queste sono le tipologie di protesi usate oggi:

–        Protesi di rivestimento

–        Microprotesi: Usate oggi. Vari tipi di rivestimento di superficie ci consentono un ancoraggio immediato quindi una stabilità primaria e un Bone Growth (crescita dell’osso intorno a queste superfici rugose) che ci garantisce la stabilità secondaria. La stabilità primaria che ci garantiscono queste protesi attuali ci consente di rimettere in piedi il malato immediatamente.

 

Esempi:

Es. di displasia congenita. Testa con collo troppo piccolo, il femore è risalito. C’è accorciamento dei glutei con di conseguenza una scarsa leva. Di sicuro ci sarà zoppia (trendelenburg +), scarso Off-set. La coxa è vara in questo caso. Non c’è più spazio tra la testa e l’acetabolo, perché si è persa l’interlinea articolare progressivamente. Non c’è bisogno di fare molti esami perché il paziente ha assolutamente una limitazione funzionale.

Controlateralmente sempre displasia congenita: vedete come nello stesso soggetto la displasia congenita si può esprimere in modo differente. Qua era stato tentato un intervento di riduzione della lussazione tramite osteotomia. Coxa valga in questo caso, non più vara, e sublussazione. Con l’intervento si è ristabilito un certo equilibrio articolare, normalizzando la lunghezza dell’arto. L’interno è ceramica contro ceramica. Anche in questo caso la protesi si ancora all’osso a pressione.

 

 

Es. di lesione post-traumatica. La frattura della testa non era stata perfettamente ridotta, di conseguenza la testa è deformata perché un pezzo di essa era rimasto dentro l’articolazione. Con la protesi si può recuperare l’equilibrio articolare, l’utilizzo normale dei muscoli gluteo piccolo e medio e l’Off-set articolare. La testa di questa protesi è in metallo.

 

Es. di esito di impingement femoro-acetabolare. Si vede il sovrosso o Bump come viene chiamato tecnicamente. Si vede che la cartilagine è ormai tutta consumata, il collo è deformato. L’intervento di osteoplastica è tardivo, questo è un intervento di osteo-ortesi, non di protesi. Sullo stelo, che entra nel collo, c’è la testa grande in metallo che si va ad articolare con la parte acetabolare sempre in metallo.

Il vantaggio è che ci consente di concedere molta più attività fisica rispetto agli altri materiali, il metallo-metallo, a parte alcuni attriti, infatti non si consuma e non si deforma. Il metallo-polietilene infatti consuma il polietilene, ecco perché le protesi hanno un termine, perché si consumava il polietilene, materiale che oggi non usiamo più.

Risposta ad una domanda: si usa metallo-metallo o ceramica-ceramica. Si può usare il polietilene in persone molto anziane con presunta speranza di vita minore di 10 anni.

 

Questa protesi è già un vantaggio. Se già dall’inizio parto con una protesi di rivestimento, se questa fallisse, posso utilizzare una protesi di revisione di primo impianto. Se parto infatti con un intervento di protesi d’anca primario molto invasivo, poi, per gli interventi di revisione, dovrò utilizzare protesi ancora più invasive. Invece partendo da una protesi di rivestimento in una persona giovane, posso garantire per 20-25 anni una buona qualità di vita e, nel caso di interventi di revisione, garantisco per altri 20-25 anni una buona situazione con una protesi non eccessivamente invasiva.

 

Es. di necrosi vascolare: vedete che a destra rispetto a sinistra c’è ombreggiatura della testa. La diagnosi solo con radiografia (NDS: mah! A me risulta che la diagnosi di necrosi della testa del femore sia inizialmente possibile solo in RM, solamente quando è un quadro avanzato si vede in Rx). Si fanno interventi di protesi a conservazione, metallo-metallo. La necrosi della testa della testa del femore avviene in condizioni di:

– Etilismo cronico

– Diabete

– Utilizzo di corticosteroidi

– Emboli grassi

La cartilagine sembra apparentemente integra ma se la si tocca col bisturi si slamina. È come togliere la buccia all’arancia! Perché la patologia vascolare è a carico dell’osso subcondrale, che nutre la cartilagine. Se muore l’osso la cartilagine si slamina e causa dolore.

es. Donna giovane, di 27 anni, intervento di protesi bilaterale.

 

L’intervento di osteortesi può fallire per fratture sottocapitate. Non c’è stata una buona integrazione della protesi. Possiamo agire dopo il fallimento con una protesi di primo impianto.

 

Ci possono essere complicanze post-operatorie:

• Lussazione: non più da quando usiamo teste di grosso diametro e protesi modulari. Sono rarissime, avvengono solo se c’è scollamento della protesi.
• Infezioni (superficiali o profonde): 2% ma dobbiamo rimuovere la protesi nel caso.
• Squeaking = il cigolio. Le superfici dure hanno un grosso vantaggio, non creano attriti, ma a volte fanno rumori
• Ematomi intra o extra-articolari: per l’uso di eparina a basso PM nella profilassi post-operatoria
• Insorgenza di Trombosi Venose Profonde o Embolie Polmonari

 

Complicanze tardive:

– Mobilizzazione delle protesi settica (da infezione, soprattutto se c’è anche immunodepressione concomitante) o asettica (per scollamento delle componenti protesiche dall’osso). è più difficile che avvenga adesso perché il vincolo osso-cemento cedeva mentre adesso si fa l’osteo-integrazione. L’osso è infatti vivo e si integra con la protesi, questo però non avviene in chi ha grave osteoporosi.

Una volta il problema era che il polietilene si rovinava, i detriti di polietilene andavano a livello articolare, venivano digerite dalle plasmacellule e dalle cellule giganti da corpo estraneo che producevano citochine che attivavano gli osteoclasti che digerivano l’osso e scollavano la protesi.

– Le ossificazioni periprotesiche sono entità da tenere in considerazione e da trattare con farmaci opportuni.

– Fratture periprotesiche. L’osso intorno alla protesi si indebolisce, la persona diventa sempre più anziana e cade rompendo l’osso intorno alla protesi.

– Osteolisi

 

tumori apparato scheletrico

 

TUMORI PRIMITIVI DELL’APPARATO MUSCOLO- SCHELETRICO

 

L’incidenza dei tumori primitivi dello scheletro è estremamente bassa rispetto a quella dei tumori secondari con un rapporto di 1: 25, anche se i tumori secondari (quelli metastatizzati)sono aumentati come incidenza negli ultimi 10 anni, proprio perché è aumentata la sopravvivenza del paziente affetto da tumori primitivi che metastatizzano all’osso, come i tumori di mammella, polmone, rene, tiroide,linfomi, mieloma multiplo, che sono quelli che più frequentemente metastatizzano all’osso.

 

Iniziamo dai TUMORI PRIMITIVI che si distinguono in:

 benigni  maligni rispetto a quelle che sono le caratteristiche istologiche soprattutto, ma anche cliniche ed essenzialmente radiografiche. Li possiamo classificare anche a seconda del tessuto da cui originano, questi tessuti di derivazione sono: fibroso, cartilagineo, osseo, mesenchimale, angioblastico, la notocorda (anche se il cordoma è estremamente più raro) ed esiste anche una patogenesi incerta, come nel caso dell’adamantinoma.

 

In generale le caratteristiche dei tumori benigni sono l’accrescimento lento, possono essere capsulati o non capsulati, i benigni non infiltrano mai i tessuti circostanti, non danno mai metastasi e sono costituiti, dal punto di vista istologico, da cellule ben differenziate.

 

I tumori maligni hanno ovviamente delle caratteristiche opposte, quindi hanno un accrescimento estremamente rapido, e questo è importantissimo dal punto di vista diagnostico e clinico, proprio per quel che concerne la diagnosi precoce, sono costituiti da una pseudo- capsula ed infiltrano quasi sempre i tessuti circostanti, possono dare metastasi e dal punto di vista istologico sono formati da cellule non differenziate.

È molto importante la valutazione clinica, chiaramente l’anamnesi, ma soprattutto l’esame obiettivo ovvero lesioni o neoformazioni dell’apparato muscolo- scheletrico che crescano con rapidità devono sempre essere un campanello d’allarme, soprattutto se non sono conseguenti a traumi,così come la presenza di una tumefazione spesso calda al termo tatto, dolore e la presenza di impotenza funzionale, soprattutto a livello delle articolazioni a monte o a valle o direttamente interessate dalla lesione.

È importante fare una diagnosi strumentale, essenziale ed iniziale deve essere sempre la classica radiografia che ci permette di vedere la lesione, quindi ci fa vedere un’immagine alterata all’interno dell’osso; chiaramente più questa lesione è massiva o sfumata più ha delle caratteristiche di maggior aggressività. È importante valutare, con un’analisi attenta della radiografia la presenza o assenza dell’orletto di sclerosi, che non è altro che la reazione dell’osso alla lesione, più è evidente, meglio reagisce l’osso, minore è l’aggressività del tumore. La presenza di interruzione o assottigliamento della corticale è un indice di aggressività, poi si può osservare anche la reazione periostale, che è la reazione del periostio alla lesione in atto. Mostra un’immagine del terzo distale di un femore in cui si apprezza una lesione osteolitica con assottigliamento della corticale mediale, questo tipo di lesione è a rischio fratturativo, perché logicamente essendo in un osso da carico come il femore, sottoposto al peso del corpo è maggiore il rischio di manifestarsi o occasionalmente o per traumi minori o proprio perché è una frattura patologica. Altra immagine radiografica che mostra una lesione osteoaddensante, è sempre un’alterazione dell’osso, ma associata in questo caso ad una maggiore apposizione di tessuto osseo, comunque è sempre una zona di osso a minor resistenza, chiaramente meno a rischio di frattura. Immagine dell’orletto di sclerosi, quindi vedete come reagisce l’osso attorno alla lesione litica. Altra immagine abbastanza eclatante in cui vedete la parte distale del femore con un’interruzione della corticale tale per cui non si vede più la corticale laterale, si vede anche un assottigliamento della corticale sull’altro versante.

Un elemento importante da ricordare è che quando parliamo di aggressività ci riferiamo ad un concetto radiologico, non relativo alla malignità, la maggior o minor aggressività di una lesione la definiamo da un punto di vista radiologico, questo non vuol dire che una lesione sia più maligna di un’altra.

Ennesima immagine, in questo caso mostra la reazione periostale, cioè come reagisce il periostio all’insulto neoplastico, questi sono due esempi, il triangolo di Codman e la reazione a bulbo di cipolla.

Abbiamo detto che la radiografia è il primo esame che si fa, è la diagnostica di prima istanza, nel caso in cui si riscontri una lesione benigna ci fermiamo e la monitoriamo nel tempo a distanza di 6,8,10,12 mesi; se invece vediamo che una lesione radiologicamente più aggressiva, quindi ha delle caratteristiche che vanno oltre quelle di benignità, allora procediamo con indagini strumentali più approfondite, come la TC, la RMN, la scintigrafia, che però essenzialmente serve per valutare le lesioni secondarie più che quelle primitive, ed eventualmente anche la PET o altri tipi di indagini.

Mostra delle immagini stilizzate di un osso: se la lesione presenta margini netti, presenza di orletto sclerotico e corticale indenne allora sarà verosimilmente una lesione a crescita lenta, con scarsa tendenza all’infiltrazione, pertanto sarà di tipo benigno; ho detto verosimilmente perché la diagnosi reale è sempre quella istologica, chiaro che se ci sono queste caratteristiche attendiamo per fare una biopsia e controlliamo la lesione nel tempo.

 

Se invece osserviamo che la lesione ha margini sfumati, non c’è l’orletto sclerotico e la corticale inizia ad essere erosa o comunque assottigliata e si ha una reazione periostale allora sarà una lesione verosimilmente a crescita rapida, con tendenza all’infiltrazione, e quindi anche possibilità di metastasi, dunque questa sarà una lesione di tipo maligno.

Chiaramente se parliamo di lesioni più aggressive, verosimilmente maligne, procediamo facendo indagini strumentali più approfondite come la TC, che come sapete  visualizza meglio tutte le componenti del tessuto osseo(spongiosa e corticale) rispetto alla radiografia, soprattutto nelle immagini tridimensionali, ci permette di vedere bene l’estensione volumetrica del tumore, l’invasione intra o extra- compartimentale che ci pregiudica la prognosi e dunque il trattamento e ci permette di vedere bene quali sono i rapporti con la cavità articolare e con i visceri.

 

La RMN ci fa vedere meglio i tessuti molli e, questo è molto importante per i tumori, ci fa capire cosa c’è all’interno, cioè se all’interno della lesione c’è acqua, sangue oppure tessuto adiposo(mostra un’immagine con all’interno tessuto adiposo), ci permette di vedere, esattamente come la TC, con però delle informazioni aggiuntive, se le lesioni sono intra o extra- compartimentali e che tipo di rapporti hanno con le cavità articolari, con i visceri, ma soprattutto con le strutture vascolo- nervose, infatti spesso i tumori primitivi dell’osso, soprattutto quelli maligni, aumentano di dimensioni talmente velocemente da comprimere le strutture vascolo- nervose, soprattutto nervose, comportando anche dei deficit periferici con sintomatologia tipica soprattutto degli arti inferiori.

 

La scintigrafia[con Tecnezio 99], abbiamo detto che è fondamentale nella ricerca delle metastasi ossee, quindi dei tumori secondari, è poco specifica perché identifica delle sedi di ipercaptazione ossea che poi devono essere analizzate con radiografie mirate, perché possono essere dovute non solo a tumori ma anche a infezioni, a processi degenerativi artrosici.

 

Gli esami di laboratorio non sono assolutamente dirimenti nel tumore primitivo, non esistono dei markers specifici per il tumore primitivo dell’osso, soltanto nel caso di metastasi ci sono i markers del tumore d’origine che ha dato la lesione ossea secondaria.

 

La biopsia ci permette di avere una valutazione di tipo istologico, quindi una certezza di quella che è l’istogenesi del tumore, soprattutto del tumore maligno; deve essere fatta sempre in caso di dubbio, spesso si fa ECO o TC- guidata,perché è molto più semplice riuscire ad indagare una lesione di piccola entità, è importantissimo attendere sempre il risultato prima di iniziare un trattamento, anche se la diagnosi anatomopatologica spesso può diventare difficile, e spesso,soprattutto negli ospedali in cui non se ne vedono tanti,è importante ricorrere ad una consulenza.

Come si fa una biopsia: normalmente si fa in anestesia locale, si preleva con un trocar un tassello di tessuto osseo di 2- 3 fino a 4 mm di diametro, normalmente è tessuto spongioso e corticale e si manda ad analizzare, non si può mai fare in estemporanea, perché le diverse colorazioni istochimiche non ci permettono di avere una valutazione della biopsia ossea in tempi brevi.

 

La stadiazione dei tumori chiaramente si basa, anche per tumori dell’apparato muscolo- scheletrico, come in generale per tutte le patologie tumorali, sulla sede, quindi possiamo distinguere i tumori in base alla loro estensione in intra- o extra- compartimentale, i primi rappresentano il T1, gli extracompartimentali il T2, tenendo conto che per compartimento nel tumore dell’osso parliamo di quelle che sono le barriere dell’osso, quindi il periostio, la cartilagine e la fascia muscolare. L’estensione del tumore definisce quello che sarà il trattamento chirurgico, più o meno esteso.

Esempio di un angiosarcoma con interruzione della corticale, però è intracompartimentale perché non interessa le strutture muscolari adiacenti; altro esempio con interessamento di tutte le strutture muscolari, con superamento della fascia muscolare.

 

Sempre nella stadiazione è importante il grading; la stadiazione più utilizzata nei tumori dell’osso è quella di Enneking, in base al grado, all’estensione, alla presenza o assenza di lesioni associate. Questo è determinante dal punto di vista preoperatorio per stabilire quale tipo di intervento fare, di salvataggio o di tipo demolitivo; salvataggio significa resezione della parte tumorale, con ampi margini di resezione(almeno 3cm prossimalmente e distalmente), non solo ossei ma anche muscolari e fasciali, a volte addirittura tendinei e sostituzione con protesi particolari, dette protesi tumorali, perché sono di dimensioni maggiori rispetto a quelle che potete vedere nei pazienti trattati per patologie di tipo artrosico, a volte non è sufficiente una protesi di salvataggio e bisogna fare interventi più complessi come il perone della gamba contro laterale con tanto di peduncolo vascolare che viene reinserito a livello del gap osseo operato:quando invece il grado,l’estensione e l’infiltrazione degli altri tessuti è ancora più grave,servono interventi demolitivi con amputazione o, nel caso di tumori ad alto grado di malignità, anche disarticolazione, per cui viene amputata non soltanto l’articolazione a monte, ma due articolazioni a monte rispetto al tumore.

Queste sono le stadiazioni dei tumori benigni e maligni.

	1	2	3
Grado	G0	G0	G0
Estensione	T0	T1	T1-2
Metastasi	M0	M0	M0-1

 

Tumori benigni

G (grado): 0, 1, 2                               

T (estensione): 1, 2

M (metastasi): 0, 1

 

 

	Ia-Ib	IIa-IIb	IIIa-IIIb
Grado	G1 G1	G2 G2	G1,2 G1,2
Estensione	T1 T2	T1 T2	T1 T2
Metastasi	M0 M0	M0 M0	M1 M1

Tumori maligni

G (grado): 0, 1, 2

T (estensione): 1, 2

M (metastasi): 0, 1

 

 

Abbiamo detto che distinguiamo i tumori primitivi dell’osso in base all’istogenesi in benigni, a bassa malignità ed altamente maligni, per quanto riguarda i tumori primitivi benigni derivanti dal tessuto osseo parleremo di quelli più frequenti che sono l’osteoma osteoide e l’osteoblastoma.

 

OSTEOMA OSTEOIDE

È un tumore estremamente frequente tra i tumori primitivi, ha un incidenza maggiore nel maschio rispetto alla femmina[dalla slide M/F 3:1], l’età di insorgenza è solitamente infantile e giovanile [dalla slide 5-30 anni], la sede è rappresentata dalle ossa lunghe. Questo tipo di tumore ha una caratteristica peculiare, cioè un dolore intenso e continuo, prevalentemente notturno, che aumenta con la pressione e con l’assunzione di alcolici, ma risponde molto bene all’assunzione dell’Aspirina. Radiograficamente ha un aspetto estremamente caratteristico, per cui la diagnosi  praticamente è solo clinica e radiografica, le lesioni sono costituite da un nidus centrale, che non è altro che un’osteolisi tondeggiante, all’interno della quale ci sono delle piccole zone radiopache che sono delle calcificazioni, circondato da un orletto sclerotico reattivo. Talvolta non è nemmeno necessaria una biopsia,ma comunque dal punto di vista istologico si trovano osteoblasti e osteoclasti frammisti a sangue. Come abbiamo detto la diagnosi è prevalentemente clinica e radiografica e la terapia, quando si ha una sintomatologia importante che non permette il riposo notturno prevede due alternative:

-la termo ablazione

-terapia chirurgica:ablazione completa del nidus, spesso fatta TC- guidata perché le lesioni sono molto piccole e difficili da trovare a cielo aperto.

 

Sempre tra i tumori benigni dell’osso abbiamo l’OSTEOBLASTOMA che è più raro rispetto all’osteoma osteoide, l’età di insorgenza è più bassa, tra 5 e 20 anni, la sede è soprattutto a livello del rachide, meno frequentemente a livello delle ossa lunghe. La clinica è un dolore, che però non ha caratteristiche definite come quello dell’osteoma osteoide, non è quindi un dolore tipico. Radiograficamente c’è sempre osteolisi, ma molto più ampia rispetto a quella dell’osteoma osteoide, ma è comunque circondata dall’orletto reattivo; istologicamente troviamo solo cellule osteoblastiche frammiste a sangue. Anche in questo caso la diagnosi è clinica ma soprattutto radiografica, e dal punto di vista istologico è importante porre la diagnosi differenziale con l’osteoma osteoide, ricercando le caratteristiche diverse che vi ho appena detto, con il tumore a cellule giganti e con la cisti aneurismatica;di solito,a parte quando è di grosse dimensioni,è silente  la terapia chirurgica anche in questo caso viene attuata solo quando è sintomatico(cioè molto grande perché di solito invece è silente)svuotando all’interno le strutture della spongiosa molto vascolarizzate e con eventuale o successivo borraggio o con osso di banca o con osso autologo. Oggi,con risultati opinabili, si utilizzano anche delle cellule mesenchimali prelevate dall’aspirato midollare .

 

Per quanto riguarda invece i tumori benigni derivanti dalla cartilagine parliamo del condroma e dell’osteocondroma.

 

Il CONDROMA (o encondroma) è frequente, ha un’incidenza uguale tra maschi e femmine, l’età di insorgenza è abbastanza varia, dai 10 ai 50 anni, origina da delle isole di cartilagine eterotopiche, soprattutto a livello delle ossa lunghe. Clinicamente si manifesta, quando si manifesta, con una tumefazione oppure con una frattura patologica, nel caso in cui sia di grandi dimensioni, oppure nel caso in cui proceda verso una degenerazione di tipo maligno,ovvero un condrosarcoma. Radiograficamente si vede l’osteolisi con l’orletto e all’interno dei veri e propri noduli calcificati,che non sono altre che le isole cartilaginee, la corticale è localmente assottigliata ma non interrotta, tranne nel caso in cui si sviluppi una frattura patologica magari in seguito ad un microtrauma. Istologicamente sono costituiti da tessuto cartilagineo ben differenziato, necrosi e piccole aree di calcificazione. Anche in questo caso la diagnosi è fondamentalmente clinica e radiografica, bisogna però porre diagnosi differenziale con l’eventuale evoluzione maligna, col condrosarcoma. Se sintomatico si effettua la terapia chirurgica con svuotamento ed eventuale borraggio, quindi riempimento sempre con cemento.

 

L’OSTEOCONDROMA, le caratteristiche esostosi, più frequente nel maschio che nella femmina, l’età di insorgenza è un po’ più precoce, di solito 10- 15- 20 anni, si sviluppa a livello della cartilagine di accrescimento, prevalentemente a livello del femore distale e dell’omero prossimale. Di solito si scopre con radiografie occasionali. Clinicamente si può manifestare, quando si manifesta poiché la maggior parte delle volte è asintomatico, con tumefazione calda e arrossata, oppure si manifesta perché degenera verso l’evoluzione maligna oppure con una borsite reattiva dovuta all’aumento di dimensioni dell’esostosi. Radiograficamente non è altro che un prolungamento sessile di corticale e spongiosa nelle zone in cui si hanno, o si avevano, le cartilagini di accrescimento; istologicamente abbiamo osso corticale, spongiosa e cartilagine, quindi i normali costituenti dell’osso. La biopsia è fatta raramente,ma è obbligatoria qualora si notasse un aumento di dimensioni repentino in poco tempo,sennò la diagnosi clinica e radiografica è sufficiente. Può trasformarsi in condrosarcoma, in questo caso di solito diventa sintomatico e si dovrà eseguire una terapia chirurgica di asportazione dell’esostosi, se permane benigno si fa solo nel caso sia dolente o se ci sono esostosi multiple che compromettono la funzionalità articolare dell’adolescente.

 

Poi abbiamo i tumori a basso grado di malignità, cioè tumori che pur essendo ben differenziati presentano aggressività locale, con tendenza alla recidiva e c’è un solo caso che è il tumore a cellule giganti, che anche se è istologicamente benigno può dare metastasi a distanza polmonari, comunque ha un’alta percentuale di sopravvivenza.

 

Il TUMORE GIGANTOCELLULARE è abbastanza frequente ed è di origine mesenchimale, l’età di insorgenza più frequente è quella  infantile-adolescenziale ma in alcuni casi può insorgere a 50- 60 anni, la zona in cui elettivamente si sviluppa è la metaepifisi delle ossa lunghe, come vedete in questa immagine di uno spaccato anatomico dove si vede il piatto tibiale. Clinicamente c’è un dolore articolare che spesso viene misconosciuto, perché spesso è a livello del ginocchio nell’età adolescenziale, quindi viene scambiato per un dolore dovuto all’accrescimento, bisogna quindi stare molto attenti, oppure nell’età più avanzata con un dolore di tipo artrosico, quindi un dolore articolare, può essere presente o meno la tumefazione, si può manifestare, ma molto raramente, con una frattura patologica e come abbiamo detto in precedenza può dare delle metastasi polmonari(quindi è sempre consigliata un RX polmonare), che comunque hanno un decorso benigno ed evolvono in modo lento, comunque è un tumore con caratteristiche peculiari. Radiologicamente ci sono zone di osteolisi molto marcate, non si vede la corticale perché è interrotta e non c’è reazione periostale; dal punto di vista istologico vediamo osteoclasti e delle cellule mononucleate. La diagnosi in questo caso non è clinica, ma radiografica e soprattutto istologica. Come abbiamo detto,raramente, si può trasformare in sarcoma e a quel punto la terapia diventa essenzialmente chirurgica. E ‘ chirurgica anche quando limita la funzionalità articolare e si procede,successivamente,all’utilizzo di protesi.

 

Passiamo ora ai tumori maligni, sono più frequenti nel bambino e nel giovane, perché le epifisi, le zone della cartilagine di accrescimento sono quelle con più alto metabolismo e di conseguenza c’è il rischio di degenerazione;tra i tumori maligni derivanti dall’osso parleremo dell’osteosarcoma, di derivazione cartilaginea del condrosarcoma di 2° e 3° grado e di derivazione reticoloistiocitaria del sarcoma di Ewing; gli altri hanno una frequenza minore e minori peculiarità per cui sorvoliamo.

 

L’OSTEOSARCOMA è il tumore maligno del bambino più frequente e con prognosi peggiore, è maggiormente presente nel maschio rispetto alla femmina, l’età di insorgenza è tra 10 e 15 anni e talvolta ancora prima,7-8 anni;le sedi elettive sono le metafisi del femore distale,l’omero e la tibia prossimale. Come vedete ha un aspetto radiografico devastante, è quasi impossibile non riuscire a diagnosticarlo, anche se purtroppo ci sono stati dei casi in cui è stato diagnosticato tardivamente e di conseguenza non è stato possibile trattarlo, purtroppo troppi casi ancora. Clinicamente ha una sintomatologia abbastanza subdola,infatti inizialmente è lieve,al carico,dopo l’attività sportiva e poi il dolore diventa intenso e continuo, e questo significa che ha già dato una manifestazione radiologicamente devastante, può essere o meno presente tumefazione calda al termo tatto, si può anche avere associato un idrarto, raramente si manifesta per la presenza di fratture patologiche e dà molto difficilmente metastasi polmonari, è importante la diagnosi precoce. Radiologicamente si vedono aree di osteolisi centrali con addensamenti periferici e con interruzione della corticale, una reazione periostale periferica dell’osso, quasi per tutta l’entità delle ossa lunghe. Nel 1979 Hugos ha distinto diversi tipi di osteosarcoma in base agli aspetti radiologici: A, B, C, D, E ed F, a seconda della reazione a livello della corticale, del periostio e dei tessuti molli.

tipo	corticale	Periostio	Parti molli
A	Erosione
B	Intatta	Neoappos. Periferica
C			Neoappos. Sost. Ossea
D		Neoappos. A bulbo di cipolla
E		Neoappos. A sole radiante
F		Triangolo di Codman

 

 Istologicamente all’interno del sarcoma ci sono delle cellule sarcomatose con sostanza intercellulare che differenzia il tipo di osteosarcoma, quindi osteoblastico, condroblastico o fibroblastico. Chiaramente nell’osteosarcoma non è più sufficiente la radiografia ma dobbiamo fare una TC, non soltanto del segmento interessato dall’osteosarcoma, ma anche di torace e addome per la stadiazione, RMN della lesione, scintigrafia per valutare l’eventuale presenza di lesioni metastatiche; un’altra cosa importante nell’osteosarcoma è cercare sempre le skin metastasis, perché possono passare misconosciute, ecco perché adesso viene fatta la risonanza total body, proprio per evidenziare anche le più piccole lesioni metastatiche che possono significativamente influenzare la prognosi e di conseguenza di trattamento. La diagnosi quindi è fondamentalmente radiografica, quindi strumentale, clinica e istologica; è importante porre diagnosi differenziale con l’osteomielite, ma come vedete sono immagini radiografiche completamente diverse, col sarcoma di Ewing e con forme metastatiche, le cui caratteristiche radiografiche però sono completamente diverse. Attenzione ai dolori ossei spontanei atraumatici del bambino e del giovane, l’osteosarcoma, questo è importantissimo, ha un decorso molto rapido, per cui la diagnosi precoce è fondamentale per salvare la vita del piccolo paziente. Campanacci (che ha fondato 40 anni fa l’ortopedia oncologica al Rizzoli,che oggi detiene il record mondiale di sopravvivenza per questo tumore,40%) è stato un precursori dell’ortopedia oncologica ci ha lasciato quasi in eredità questa frase:”bisogna farsi l’abitudine a vivere nel sospetto dell’osteosarcoma se lo si vuole scoprire ai suoi primordi”, quindi mai trascurare un bambino che ha un dolore osseo spontaneo da 15- 20 giorni atraumatico, che non passa col riposo,una radiografia in più spesso gli può salvare la vita. La terapia chirurgica è rappresentata da resezioni ampissime, amputazione e chemioterapia ad altissime dosi.

Immagine di una resezione completa intercalare del femore e impianto di una protesi modulabile che si accresce con l’accrescimento del bambino;sono protesi impiantate solo in due centri in Italia,perché molto particolari.

Altra immagine di una protesi omerale che si accresce col bambino.

 

Il CONDROSARCOMA è abbastanza frequente, l’età di insorgenza è più elevata, 30- 60 anni, e la sede di insorgenza è il bacino e le metafisi delle osse lunghe . Clinicamente il dolore è di tipo tardivo, sordo e discontinuo, le tumefazioni sono rare e si manifestano tardivamente perché è un tumore che cresce molto lentamente; radiograficamente si vedono delle zone di osteolisi, ci possono essere o meno delle calcificazioni , la corticale è spesso completamente erosa e non si ha praticamente reazione di tipo periostale. Istologicamente si distinguono tre forme: condrosarcoma centrale,periferico e secondario alla degenerazione di tumori benigni(più rari);il primo è il più frequente e si origina dalla spongiosa e il secondo dai tessuti molli. Si trova tessuto cartilagineo più o meno indifferenziato, di solito poco differenziato e questo cambia il tipo di prognosi e quindi il trattamento; possiamo distinguere il condrosarcoma di 1°, 2° o 3° grado in base alla presenza o assenza di tessuto cartilagineo più o meno differenziato. La diagnosi è clinica, radiografica e istologica, la terapia è chirurgica con ampissime resezioni; questo è un tumore poco sensibile alla radio e alla chemioterapia. Esistono diversi tipi di condrosarcoma a seconda della loro origine, se origina dalla spongiosa parliamo di condrosarcoma centrale, se si origina dai tessuti molli lo definiamo periferico, e poi abbiamo la forma secondaria a degenerazione di tumori benigni.

 

Infine abbiamo il SARCOMA DI EWING che è frequente, ha più o meno la stessa frequenza tra maschi e femmine, l’età di insorgenza è adolescenziale, fino ai 25 anni, raramente supera i 25 anni, la sede sono le metafisi delle ossa lunghe e a volte anche le diafisi. Clinicamente si manifesta con un dolore intenso e una tumefazione caratteristica, dolente ma molto elastica, cioè una tumefazione con aspetto teso- elastico e dà frequentemente metastasi di tipo polmonare con un decorso prognostico negativo . Radiograficamente dà un’osteolisi, quasi sempre la corticale è interrotta e si sviluppa reazione periostale; istologicamente ha delle caratteristiche cellule con un nucleo più grosso dei linfociti, PAS positive e che permettono di differenziarle dai linfomi e dal neuroblastoma metastatico. La diagnosi è clinica, ma soprattutto strumentale e istologica; la terapia è chirurgica,sempre necessaria e sempre di tipo demolitivo, rispondono abbastanza bene a chemio e radioterapia.

 

 

Infine giusto qualche cenno sui tumori secondari dell’osso, le metastasi; abbiamo detto all’inizio che le metastasi sono le forme di tumore osseo più frequenti con un rapporto di 25:1 rispetto ai tumori primitivi, i tumori che più frequentemente metastatizzano all’osso sono: mammella,prostata, polmone, mieloma, rene e tiroide e ultimamente anche da melanoma. Come si manifestano le metastasi ossee? Possono essere asintomatiche e riscontrate casualmente con una scintigrafia o rx durante il follow-up del tumore primario, ma spesso si manifestano con un dolore sordo soprattutto alle ossa sottoposte a carico, come il femore e la tibia, e a livello del rachide, possono manifestarsi con una frattura patologica anche per traumi di minima entità o completamente assenti, si può avere sintomatologicamente una compressione midollare quando ci sono lesioni che interessano il rachide, soprattutto nella parte dorsale e lombare e possono, anche se non con una frequenza notevole, comportare frattura completa del muro posteriore con dei casi di paraplegia; questo avviene frequentemente nei tumori polmonari, quindi nei microcitomi oppure nei tumori altamente indifferenziati nei pazienti giovani. La ricerca delle metastasi ossee viene effettuata e agevolata dalla scintigrafia, che si esegue nel follow up dei tumori primitivi che vi ho elencato. In realtà è un esame abbastanza aspecifico,perché il fatto che esista una ipercaptazione non vuol dire per forza che sia una metastasi. Pertanto è necessario fare un rx di controllo e,nel dubbio diagnostico,una TC per poi procedere con la chemioterapia o con la nuova terapia a base di bifosfonati o acido zoretronico(?) ev che hanno dato buoni risultati sull’apposizione di tessuto osseo sulle metastasi. Per quanto riguarda il tumore della mammella è quello che più frequentemente dà metastasi ossee, 80% delle metastasi ossee sono dovute al carcinoma della mammella, la sopravvivenza media con metastasi ossee diffuse da carcinoma della mammella in pz con età maggiore di 50 anni è di 20- 30 mesi, tumori metastatici all’osso di solito non compromettono la sopravvivenza, però possono sicuramente comportare un peggioramento della qualità di vita. Le lesioni del carcinoma della mammella sono sempre osteolitiche, spesso asintomatiche oppure si manifestano con una frattura patologica delle ossa lunghe nel 16% dei casi e a volte ci può essere ipercalcemia,per nulla significativa. L’altro tumore che dà frequentemente metastasi ossee è il carcinoma della prostata con una sopravvivenza anche in questo caso abbastanza elevata, 30- 50 mesi, la caratteristica di queste metastasi è che sono addensanti, non litiche,quindi il rischio di frattura è minore. Il carcinoma polmonare ha invece una sopravvivenza di pochi mesi, soprattutto se la metastasi è sintomatica, ma il microcitoma di suo ha una sopravvivenza bassa, le lesioni sono osteolitiche e si possono manifestare anche con una frattura patologica per traumi di minima entità o in assenza di traumi. Nel caso del mieloma multiplo la sopravvivenza è molto maggiore, 2- 3 anni, le metastasi sono osteolitiche, ma estremamente devastanti e diffuse praticamente a tutte le ossa del bacino e al femore anche se è difficile che si fratturino[ovviamente si riferisce all’immagine che sta mostrando]. Non mi soffermo sull’algoritmo diagnostico di cui abbiamo parlato finora, però la cosa importante è che nel paziente sintomatico bisogna sempre fare degli esami strumentali che non si limitino alla radiografia, soprattutto nel caso di lesioni che siano definite aggressive, che comportano ulteriori indagini, non solo la TC e la RMN, ma per avere una certezza istologica è necessaria una biopsia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Esistono anche delle lesioni definite pseudo tumorali, che sono quelle lesioni che hanno quadro radiologico simile a quello tumorale, ma non sono in realtà veri e propri tumori e sono il fibroma istiocitico, il granuloma eosinofilo, la cisti ossea, la cisti aneurismatica e la displasia fibrosa.

 

 Il GRANULOMA EOSINOFILO è più frequente nel maschio, l’età di insorgenza è abbastanza precoce, 5- 15 anni ed è interessato lo scheletro assile,le ossa lunghe , di solito è asintomatico. Istologicamente è costituita da cellule reticolari infiammatorie(la biopsia però,si fa solo se è interrotta la corticale) e radiograficamente si presenta con un’osteolisi che può essere associata a un orletto in base a quanto cresce velocemente e la corticale è rarissimamente interrotta, è importante la diagnosi differenziale col sarcoma di Ewing. Nel caso in cui sia sintomatico o sia interrotta la corticale e quindi c’è un alto rischio di frattura, viene effettuata la terapia chirurgica con svuotamento e borraggio della lesione.

 

Il FIBROMA ISTIOCITICO è sicuramente il più frequente, anche qui l’età di insorgenza è molto precoce, 4- 10 anni, la sede è rappresentata dalle ossa lunghe, è quasi sempre asintomatico per cui viene diagnosticato in modo occasionale, le lesioni sono caratteristiche, delle osteolisi eccentriche e plurilobulate, c’è sempre l’orletto sclerotico e la corticale quasi sempre è assottigliata ma mai interrotta; la diagnosi è radiografica e confermata dall’istologia;è importante la diagnosi differenziale con le cisti ossee e il fibroma condrosteoide e istiocitico. La terapia è chirurgica, solo quando è di grandi dimensioni e sintomatico ed è rappresentata da svuotamento e borraggio. In genere se non dà particolari problemi di tipo volumetrico scompare con il rimodellamento osseo.

 

La CISTI OSSEA è anch’essa frequente, l’età di insorgenza sempre precoce, quasi sempre asintomatica e le sue sedi elettive sono le metafisi prossimali del femore e dell’omero e abbastanza frequentemente anche il calcagno. Radiologicamente  è caratterizzata da un’osteolisi centrale con una caratteristica radiografica particolare, cioè una pseudo migrazione diafisaria, solitamente distale,la corticale è assottigliata ma non c’è mai una reazione periostale. Istologicamente è costituita da una membrana fibrosa che contiene siero,sangue e un po’ di connettivo. La diagnosi differenziale viene posta con il fibroma istiocitico; se queste cisti ossee sono attive è consigliabile un follow up a sei mesi, è possibile fare lo svuotamento e l’immissione con trocar di cortisone nella lesione e se non guarisce con lo svuotamento si procede con la terapia chirurgica.

 

La CISTI ANEURISMATICA ha età di insorgenza un po’ più alta, 20- 30 anni, interessa la metafisi delle ossa lunghe, può dare dolore e tumefazione e, se sono delle cisti aneurismatiche di vecchia data, possono simulare delle neoplasie maligne, l’evoluzione è a volte molto rapida, la diagnosi è clinica, radiologica e istologica, ma non è così semplice, pertanto è importante fare una diagnosi differenziale con la cisti ossea, il tumore gigantocellulare e soprattutto con l’osteosarcoma teleangectasico. Radiologicamente è presente una erosione sottoperiostale e la corticale è quasi sempre assottigliata ma mai interrotta. La terapia ,se la crescita è rapida,è svuotamento e borraggio, se però è in una posizione difficile da raggiungere a cielo aperto si fa la radioterapia; se la crescita è lenta, come nella maggior parte dei casi, è sufficiente fare un monitoraggio inizialmente a 6 mesi e poi ad 1 anno.

 

L’ultima è la DISPLASIA FIBROSA che è abbastanza frequente, l’età di insorgenza è 10- 20 anni, la sede sono le metafisi e le diafisi del femore e tibia, la clinica: si manifesta tardivamente con dolore, si può avere una tumefazione e deformità scheletrica e raramente anche delle fratture patologiche; radiologicamente l’osteolisi può essere unica o plurilobulata,più frequente, con all’interno degli elementi radio- opachi, la corticale è a volte assottigliata, ma non si sviluppa mai reazione periostale. Come ho detto prima è importante la diagnosi differenziale con la cisti ossea e l’osteoblastoma, si tratta chirurgicamente solo quando di grandi dimensioni o deformante.