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ortopedia patologie congenite

TRAUMI OSTETRICI E PARALISI OSTETRICHE

Sono i traumi che avvengono nel momento del parto;non necessariamente ci sono responsabilità medico legali del personale presente al momento del parto,quindi è importante essere chiari nello spiegare la modalità del parto in cartella. In questa lezione si parla solo dei traumi periferici e non dei danni di tipo centrale dovuti ad ipossia ed asfissia al momento del parto.

I traumi possono essere:

-       scheletrici

-       nervoso

-       misti:frattura e paralisi

Mostra un arto inferiore di un bimbo nato da taglio cesareo per agenesia del duodeno che presenta una frattura del femore. E’ stato messo in trazione imbragando il bambino sul lettino e mettendo una maglia di trazione con il femore piegato sulla coscia di 90°(allo zenit) poi è stato usato come peso,un cestello con all’interno una fisiologica da 250. Il controllo durante la trazione in antero-posteriore mostra l’allineamento mentre in laterale si nota che non è perfetto l’allineamento;dopo 20 giorni c’è il callo osseo. La prof dice che si era tranquillizzata molto quando,dicendo al padre della frattura del bimbo, scoprì che anche la mamma del papà aveva avuto la stessa frattura ed era rimasta solo una minima dismetria di 0,5 cm scoperta 60 anni dopo,nonostante fosse nata in casa e vista solo dal medico di famiglia.

Durante questo tipo di parto sono abbastanza frequenti le fratture dei segmenti ossei lunghi come femore e omero.

 

I fattori favorenti i traumi ostetrici della spalla e di tutto il resto sono:

-       feto macrosomico:può essere causato dal diabete materno

-       tipo di presentazione:podalica,molto flesso

-       tipo di parto:le complicanze sono maggiori in quello spontaneo rispetto al cesareo,tranne che per le osse lunghe

-       utilizzo di presidi in un parto distocico,sintomo di difficoltà come:ossitocina per l’induzione,forcipe,ventosa ecc

-       alterazioni del canale del parto: esiste una discrepanza tra le dimensioni del canale e del bambino;di solito se ci sono state pregresse fratture del bacino si preferisce il cesareo

 

FRATTURA DI CLAVICOLA

 

E’la più frequente:da 1-7 su 1000 al 2-6%:esiste questa discrepanza perché spesso non sono diagnosticate. Le paralisi ostetriche sono molto meno frequenti ma sono comunque visibili alla nascita.

La diagnosi per la frattura di clavicola è difficile perché al bimbo non fa male e spesso muove il braccio interessato simmetrico al contro laterale. Gli unici segni clinici che possono indirizzare verso il dubbio diagnostico sono: edema nella regione sopraclaveare, storia di un parto avvenuto con difficoltà e presenza del crepitio della frattura alla palpazione,solo nei primi giorni perché poi si forma il callo osseo.

Una volta l’rx della spalla veniva fatta costantemente,ma ormai avrebbe solo un valore medico-legale perché questi bimbi guariscono benissimo senza ulteriori problemi. L’unico dubbio potrebbe venire se per esempio verso i tre anni un bimbo presentasse una frattura non consolidata con delle caratteristiche di pseudoartrosi :in questo caso sarebbe difficile dire se si tratta di una frattura di clavicola perinatale non saldata(rarissimo) o una artrosi congenita di clavicola;si può fare però un eco che vede una interruzione della corticale.

Non c’è un trattamento di questi tipo di frattura,sennò un controllo da parte dei genitori in modo che evitino il decubito sul lato interessato .

Bisogna comunque controllarlo nel tempo perché è possibile che ci fosse stato anche un ematoma dello sternocleidomastoideo che porterebbe il bimbo ad assumere una posizione scorretta della testa che potrebbe dare torcicollo.

Le forme misconosciute sono quelle più preoccupanti perché sono magari la mamma a casa,toccando ilo bimbo,scopre un bozzo che non è altro che il callo osseo,ma se non ci sono dati in anamnesi si parte con una serie di accertamenti inutili per escludere un tumore.

 

FRATTURE DI OMERO E DISTACCHI EPIFISARI

Il bimbo sente male e non muove il braccio; tende a tenere il braccio vicino al corpo.

Le fratture di omero sono riconoscibile alla nascita a differenza del distacco epifisario,soprattutto se puro,perché questo avviene tra una parte scheletrica e l’epifisi cartilaginea non visibile all’rx e possono sembrare delle lussazioni.

Quadro clinico:

-       dolore spontaneo alla mobilizzazione

-       limitazione funzionale

-       edema dell’arto

Per il distacco,quindi,l’rx è poco significativa mentre sono più utili la RM e l’eco

Mostra l’ecografia di un braccio sano in cui si vede la cartilagine di accrescimento,la scapola  l’epifisi e la diafisi dell’omero. Nel braccio malato,invece manca l’epifisi in sede,infatti si è spostata lateralmente.

In questo caso è stata immobilizzata con il braccio steso. A 3 mesi l’rx mostra il callo osseo e già a 5 mesi era normale.

 

LESIONI DEL PLESSO BRACHIALE

Se vi ricordate a livello midollare,la componente sensitiva dei nervi è quella posteriore mentre quella anteriore è motoria. Il nucleo della cellula nervosa dei rami anteriori si trova nel corno anteriore,mentre quello dei rami posteriori è nel ganglio extra-midollare. Queste due componenti,poi,si uniscono a formare il nervo spinale che esce dal forame di coniugazione. Una volta uscito si divide in due rami a componente mista,uno posteriore(T2-L2) per i muscoli del dorso e uno anteriore che, a seconda del livello, va a formare o il plesso brachiale(C5,6,7,8 e T1) o il plesso lombosacrale(L3,4,5 e S1) o il plesso pudendo (S2,3,4, e 5).

C5 e C6 si uniscono e per la parte motoria servono per l’abduzione ed extrarotazione della spalla e flessione del gomito,mentre per la parte sensitiva vanno  alla mano:

-       C5 va fino a metà dell’avambraccio

-       C6 al pollice

-       C7 al medio

-       C8-T1 al mignolo;T1 prende anche la parte ulnare dell’avambraccio e T2 la parte ulnare del braccio.

 

 

 

C5-C6 si uniscono a formare il TRONCO PRIMARIO SUPERIORE.

C7 il TRONCO PRIMARIO MEDIO

C8-T1 il TRONCO PRIMARIO INFERIORE

 

Questi a loro volta si dividono in 2 rami,anteriore e posteriore:

-       tutti i rami posteriori dei tre rami primari formano il TRONCO SECONDARIO POSTERIORE,posteriore rispetto all’arteria brachiale.

-       il ramo anteriore del tronco primario superiore e del primario medio,si uniscono a  formare il TRONCO SECONDARIO LATERALE.

-       il ramo anteriore del tronco primario inferiore forma il TRONCO SECONDARIO MEDIALE.

 

Questi tre tronchi secondari formano i nervi finali:

-       il secondario laterale:il nervo muscolo-cutaneo che innerva il bicipite e i flessori del gomito;dà un ramo che forma parte del nervo mediano,il quale ha anche una porzione che proviene dal tronco secondario inferiore. Il mediano innerva i muscoli per la flessione delle dita(tranne il 4° e 5°) e da la sensibilità alle prime 3 dita.

-       il secondario medio:uno dei suoi rami va al nervo ulnare

-       il secondario posteriore:innerva tutto ciò che è estensore(ascellare o circonflesso che è in alto per il deltoide) e tutto ciò che è radiale(muscoli posteriori del braccio:tricipide,estensori delle dita,brachioradiale e radiale);inoltre dà la sensibilità ai muscoli posteriori del braccio.

 

Il sovra e sottospinoso,che sono i muscoli della cuffia,sono innervati dal nervo scapolare. Questo è l’unico nervo che non parte da queste divisioni ma origina dal tronco primario superiore,si stacca subito in alto.

 

Il plesso brachiale può lesionarsi in modo traumatico per stiramento o compressione. Nelle paralisi ostetriche prevalgono le prime. Nell’adulto c’è anche la compressione,infatti,per esempio in caso di frattura di clavicola,questa può schiacciare il plesso che gli passa sotto.

Il meccanismo di stiramento avviene perché questi nervi hanno dei punti fissi come quello d’origine. In caso di parto difficoltoso,il bimbo aumenta la distanza tra testa e spalla e in questo modo,il plesso stira. La lesione dei nervi parte di solito dall’alto e può essere dentro o fuori il forame di coniugazione. Se è fuori di solito è  lesionato il ramo anteriore,non c’è una componente che va al dorso e sono forme in cui si interrompe anche la parte sensitiva,perché avvengono dopo il ganglio,dopo l’unione.

Se invece è intraforaminale,la lesione è all’interno del midollo,la radicola è strappata dal midollo quindi il ganglio non è interrotto. La sensibilità è comunque compromessa,c’è anestesia perché il nervo è lesionato,ma all’EMG lo stimolo arriva bene,come se il bambino sentisse;questo permette la diagnosi differenziale tra le due forme.

 

La diagnosi di una paralisi ostetrica avviene immediatamente alla nascita. Il bambino si presenta con un braccio immobile e steso lungo il corpo perché gli fa male.  Di solito,invece,si avrebbe un tono flessorio marcato .

 

Quadro clinico:

       assenza di dolore spontaneo alla mobilizzazione se non ha fratture

       impotenza funzionale della spalla e dell’arto

       articolarità passiva aumentata perché manca il tono

 

Le forme più frequenti sono :

-       C6-C7 in cui c’è anche una paralisi del tricipite  e mancano i flessori del polso,il braccio è tutto flaccido  e la mano è flessa;a questa,spesso,è associata una paralisi del frenico,solo di un emidiaframma.

-       forma totale:mano supinata e paralizzata

La forma peggiore ,dal punto di vista funzionale,è la seconda perché spesso,se anche recuperano la funzionalità della spalla,rimangono con una mano paralizzata.

Mostra l’immagine di un bimbo con una paralisi totale con la sdr di Claude Bernard Horner,che è una lesione del simpatico cervicale(x es:per compressione)con miosi,ptosi,enoftalmo e anidrosi. La mano,infatti,laddove c’è la lesione, non suda.

Le paralisi ostetriche sono poco frequenti e spesso il recupero è dell’80-90% in modo completo nei primi giorni. Un 10% non recupera.

La diagnosi della paralisi è clinica e si fanno:rx del rachide cervicale,eco e rx del torace per vedere che non ci siano lesioni associate.

Immagine di una neonata che già ad un mese muove tutto. Il braccino interessato si presentava steso;questo è sempre sintomo di qualcosa che non va. Se fosse una bimba più grande,6-8 anni, si potrebbe pensare anche ad una forma di isteria,quindi ad una simulazione.

 

In alcuni bimbi,il recupero è più lento:immagine di un bimbo con una forma totale che ha avuto il recupero solo delle radici alte,C5,C6 e C7 mentre la mano rimane aperta,senza movimento.

Flettono il gomito per caduta e a volte riescono a stenderlo.

Quando nascono con la testa molto flessa, è facile che ci sia un’avulsione C5-C6.

(mi permetto di aggiungere una nota presa da internet:L’avulsione del plesso brachiale indica uno strappamento delle radici nervose midollari che vanno verso l’arto superiore. Si verifica tipicamente per traumi cervicali da incidente motociclistico. Le radici maggiormente compromesse sono quelle di C5 e C6 con perdita completa o solo limitata della motilità del braccio, avambraccio e mano, a seconda della quantità di fibre compromessa. Il coinvolgimento di C7 e C8 comporta inevitabilmente una paralisi della mano.
Il paziente si presenta spesso con l’arto pendulo, insensibile, ma paradossalmente dolente. Il dolore è uno dei più brutti da trattare, tanto che il paziente stesso chiede di amputargli l’arto, che avverte come corpo estraneo)

 

Se c’è un Claude Bernard Horner con una paralisi totale è difficile un recupero spontaneo completo. Si è visto che se l’inizio del recupero di una paralisi di plesso avviene entro la 3° settimana allora è più probabile che sia totale e spontaneo. Se ciò non avviene è possibile che si debba arrivare all’intervento;questo discorso va fatto ai genitori dall’inizio,perché poi vanno indirizzati in centri in cui si fanno questi interventi.

Oltre che seguirli,li si manda a fare fisioterapia  e se il recupero dopo i primi due mesi non avviene,si fanno degli accertamenti per vedere dov’è la sede di lesione perchè se c’è stata un’avulsione radicolare,non si riesce a trattarlo con la fisioterapia perché il nervo si è staccato dal midollo,è la lesione più grave. In questo caso,il movimento,deve essere portato tramite un altro nervo. Ci sono 5 radici quindi se per esempio C8 è avulsa,devo fare degli innesti spostando dei nervi da C6 o C7. Se invece la lesione è fuori dal midollo si possono usare delle suture o degli innesti,perché posso dare movimento.

 

Tutti gli anni c’è almeno una paralisi ostetrica che non recupera spontaneamente su un numero imprecisato .

L’unica cosa che si è vista influenza in modo importante la frequenza di queste paralisi è la macrosomia alla nascita,quindi ora si mira a far calare il numero di questi bambini che arriva al parto naturale,preferendo,in questi casi, il taglio cesareo.

Immagine dell’rx di un distacco epifisario di gomito che ha recuperato completamente.

Si può fare l’EMG ad un neonato che per esempio non muove un gomito,perché,questo esame ,in più rispetto all’esame clinico,ci dice se ci sono già dei segni di recupero e in base a questo si può decidere la tempistica di un eventuale trattamento chirurgico.

 

Mostra l’rm di un bambino e l’EMG di un’avulsione delle radici basse in un adulto.

Trattamento chirurgico

Si fa se al controllo mensile di un bimbo che sta facendo fisioterapia non c’è flessione del gomito entro il terzo mese e movimenti della mano.

Il trattamento consiste in una revisione del plesso:

-       incisione sovraclaveare e al di sotto del pettorale

-       isolamento dei nervi

-       valutazione con una stimolazione intraoperatoria

-       ricostruzione dove c’è la lesione con un innesto nervoso preso dal nervo surale.

 

Se però c’è un’avulsione di C5-C6 non si può fare un innesto perché il nervo è strappato,non si sa da dove partire, quindi per flettere il gomito e tirare su la spalla si parte o da un’altra radice più alta o da un altro nervo. Spesso si usa l’11 nervo cranico(accessorio del vago) che è prevalentemente motore ed innerva lo sternocleidomastoideo e la parte superiore del trapezio;si usa dopo che ha già dato l’innervazione allo sternocleido,neurotizzando (neurotizzare =suturare un nervo su un altro nervo senza un innesto in mezzo)al sovra scapolare. Il risultato non è come se avessero recuperato spontaneamente ma riescono a flettere completamente e ad abdurre almeno di 90°. Questi interventi si fanno anche negli adulti ma ovviamente i bambini sono più elastici. A volte si usa il nervo frenico sul muscolo cutaneo e diventa un problema di rieducazione:spesso,prima di muovere il gomito fanno “sssss”(tirano dentro l’aria dalla bocca a denti chiusi)ma via via si autonimizzano e riescono a controllarsi.

 

PIEDE TORTO

 

PATOLOGIE ORTOPEDICHE CONGENITE PEDIATRICHE

L’arto inferiore si forma a partire dalla quarta settimana gestazionale e il piede alla settima settimana. Ciò che avviene in questo periodo può dare delle deformità del piede.

Si parla di malformazioni quando sono delle alterazioni embrionali, di deformità quando ci sono alterazioni di origine fetale. In mezzo si trovano i cosiddetti paramorfismi, che non sono altro che alterazioni posturali.

Così come nella schiena, in cui si distinguono scoliosi e atteggiamento scoliotico, lo stesso vale per il piede, in cui si distinguono paramorfismi e dismorfismi (ulteriormente suddivisi in malformazioni e deformità).

Le MALFORMAZIONI del periodo embrionario possono essere: sindattilie, polidattilie, emimelie.

 

PIEDE TORTO

Storicamente si trovano varie descrizioni del piede torto: la prima è stata trovata nel 1210 a.C. in una mummia, anche il dio del fuoco è rappresentato con i piedi torti, mentre nella cultura azteca si facevano bendaggi per correggere queste malformazioni.

E’ una deformità del piede, che è atteggiato in maniera anomala che non appoggia correttamente la pianta. A differenza di come avviene nell’avampiede strutturale, non si riesce a correggere la deformità. La forma più frequente è un piede che guarda verso l’interno.

Bisogna fare una distinzione fra piede torto congenito e acquisito:

Il piede torto acquisito è rappresentato invece in un famoso quadro e può essere interpretato sia come piede torto che come emiparesi.

Il piede torto congenito nasce così ed è quello descritto in “Madame Bovary”.

Quello congenito può essere idiopatico o malformativo (come nel caso dell’aplasia di tibia).

 

PIEDE TORTO CONGENITO IDIOPATICO

La forma più frequente è il piede equino-addotto (quindi il piede guarda verso l’interno)-varo-supinato.

E’ prevalentemente maschile, bilaterale nel 30-40% dei casi e c’è una familiarità.

Può essere mono o bilaterale, con quadri diversi all’interno della stessa famiglia.

C’è sicuramente una componente genetica e ci sono state diverse ipotesi per spiegare questa alterazione. Di sicuro si sa che tutto ciò provoca una situazione anomala nella posizione del piede fin dalla nascita, quindi c’è un alterato atteggiamento che, se prolungato e non correggibile, determina una retrazione delle parti molli e quindi a delle alterazioni scheletriche durante l’accrescimento.

Sembra che il primus movens siano la deformazione dell’astragalo e lo scafoide che scivola sull’astragalo perché tirato dal tibiale posteriore. Ciò determina la supinazione e il cavismo con adduzione, insieme al varismo e l’adduzione del calcagno.

Le alterazioni delle parti molli interessano la capsula, i legamenti, i muscoli, le guaine tendinee. Tutte queste strutture, nella chirurgia del piede, devono essere liberate perché sono retratte.

 

La diagnosi può essere:

-       Prenatale, infatti è una delle poche patologie congenite che può essere diagnosticata in quest’epoca, grazie a un’ecografia fatta tra la 15a e la 20a settimana.

-       Perinatale, in cui la diagnosi è evidente, perché si vede l’atteggiamento del piede e si può valutare se è un piede torto posturale o un piede torto congenito.

Fatta una diagnosi clinica, c’è la possibilità di fare delle radiografie, per avere conferma che sia un piede torto vero. Nella proiezione antero-posteriore e in quella laterale l’astragalo e il calcagno devono divergere: nel piede torto questi due assi non sono rispettati perché non formano un angolo, ma sono addirittura paralleli. Tale angolo è chiamato divergenza talo-calcaneale (o angolo di Kite) e tutte le volte che diminuisce fino ad arrivare al parallelismo si parla di piede torto vero.

 

Il trattamento di questa patologia consiste nell’eseguire delle manipolazioni, da insegnare ai genitori, poi mandare il bambino da un fisioterapista per correggere progressivamente l’atteggiamento del piede: massaggi e manipolazione che correggono la deformità, bendaggi più o meno rigidi, fino ad avere una correzione completa. Se non c’è una correzione completa nei primi mesi, si passa al trattamento chirurgico. Inizialmente era stato proposto nel primo mese, ma non dava buoni risultati, per cui viene fatto fra il 3° e il 4° mese.

Per quanto riguarda le manipolazioni, la loro finalità è quella di ridurre progressivamente le deviazioni  e normalizzare le retrazioni muscolari.

Il gesso, quando viene fatto, è un gesso coscia-piede, per due motivi: se si flette il ginocchio si detende il tendine d’Achille e si migliora la correzione, inoltre se si fa un gesso corto il bambino se lo sfila immediatamente, cosa più difficile se lo si blocca al ginocchio.

Quando si eseguono le manipolazioni si tratta di riposizionare l’astragalo in modo corretto, perché è il principio di tutta la deformità.

Per confezionare un gesso, all’inizio bisogna aspettare che il bambino pesi almeno 3-4 kg (da 15-20 giorni dalla nascita), poi il gesso va rinnovata ogni 10-15 giorni, dipende dal tipo di crescita che ha il bambino. Vengono fatti in genere con il paziente sveglio.

Il trattamento chirurgico, quando non c’è stata una correzione spontanea o con la manipolazione, è comunque sempre preceduto dal trattamento incruento. E’ un trattamento definito step by step: bisogna procedere liberando progressivamente le varie strutture retratte.

L’intervento classico in Italia è definito intervento di Codivilla, in altri paesi più frequentemente come intervento di Turco (Codivilla inizio secolo e Turco 1970). In tutti i tipi di interventi bisogna liberare e allungare i legamenti e le capsule e porre in corretta posizione la parte scheletrica (astragalo, calcagno, scafoide).

Si utilizza più frequentemente una via d’accesso postero-interna. Inizialmente si fa un allungamento a Z del tendine d’Achille, si liberano la tibia astragalica e l’articolazione posteriore fra astragalo e tibia, poi si procede liberando l’articolazione fra astragalo e scafoide (riportando lo scafoide sull’astragalo e non medialmente ad esso), infine si allungano i tre tendini mediali, ovvero: tibiale posteriore, flessore lungo dell’alluce, flessore lungo delle dita. E’ da tenere presente che il tibiale posteriore è quello che si inserisce sullo scafoide.

Successivamente si usa un filo di Kirschner che blocca l’astragalo e il calcagno nella posizione corretta e si fa un gesso coscia-piede, che viene tenuto grossomodo un mesetto, poi si passa ad un secondo gesso per un periodo di tre settimane e in seguito all’utilizzo di una valva durante la notte e di una calza sintetica durante il giorno. A ciò si unisce la fisioterapia per rendere più mobile il piede.

 

Alla tecnica prima descritta (fino a 4-5 anni fa era l’unica utilizzata per la correzione del piede torto) si è associato il metodo Ponsetti, che è molto in uso negli Stati Uniti. Ponsetti è un ortopedico americano che era contrario al fatto che gli interventi fossero così pesanti, quindi ha pensato a un sistema meno cruento e più “riabilitativo”.

Si procede con delle manipolazioni che prevedono uno schema preciso, bisogna imparare la serie di movimenti da far fare al bambino.

Il gesso si fa ogni 7-10 giorni su 5 posizioni diverse e ciò porta alla correzione completa del piede nel giro di 1 mese e mezzo o 2.

Prima dell’ultimo gesso si fa una tenotomia sottocutanea del tendine d’Achille.

Infine si utilizzano tutori per l’abduzione del piede allo scopo di evitare le recidive, andando avanti grossomodo fino ai 5 anni.

I risultati di questo intervento, in mani corrette, sono molto buoni, per cui adesso si tende a usare questo sistema.

 

DISPLASIA EVOLUTIVA DELL’ANCA (DEA)

                         

DISPLASIA EVOLUTIVA DELL’ANCA (DEA)

Questa è la terminologia corretta, conosciuta altrimenti inesattamente come lussazione/displasia congenita dell’anca.

Si considera la formazione incompleta dell’anca; a questo gruppo appartiene anche la lussazione dell’anca, ma costituisce solo la punta dell’iceberg.

L’acetabolo è in parte osseo e in parte fibrocartilagineo ed è formato dall’unione di pube, ischio e ileo. In radiografia al centro dell’acetabolo si vede il vuoto, non è un acetabolo tutto unito.

L’epifisi prossimale del femore è inizialmente cartilagineo e il nucleo cefalico compare solo dopo il sesto mese.

Nel femore si distingue l’angolo di inclinazione (fra il collo e la diafisi femorale ed è 130-140°) e l’angolo di declinazione o antiversione (fra l’asse della diafisi e il collo del femore, però rispetto a un piano d’appoggio, quindi il collo del femore guarda in avanti con un angolo che varia tra i 25 e i 35 gradi). Quest’ultimo, nel bambino, tende ad essere più ampio, per poi ridursi progressivamente. Se il bambino ha un’antiversione aumentata, per non lussare anteriormente la testa del femore, intraruota il piede e in questo modo centra la testa del femore.

E’ importante ricordare che la testa del femore e l’acetabolo si influenzano nella forma: la forma rotondeggiante della testa del femore plasma l’acetabolo, viceversa l’acetabolo plasma la forma sferica della testa del femore; se c’è una deformità di una delle due automaticamente si deforma anche l’altra. Questo è importante perché è anche uno dei principi alla base del trattamento.

Le cause della displasia possono essere varie:

       Malformativa, in cui ci sono delle anomalie di sviluppo dell’anca, per esempio le mucopolisaccaridosi o le displasie epifisarie (che sono displasie scheletriche rare).

       Idiopatica, che è più frequente nel sesso femminile e si verifica più spesso nel lato sinistro, ha una familiarità.

Le anche instabili hanno una frequenza del 2,7/1000 nati, mentre l’anca lussata vera ha una percentuale molto minore.

 

L’eziopatogenesi è multifattoriale: fattori endogeni (familiarità, sesso femminile) e fattori esogeni: poco spazio in utero, (soprattutto se è il primo parto) quindi situazioni come l’oligodramnios o la presentazione podalica (feti che si presentano seduti, con le gambe verso l’alto, in una postura scorretta). Se c’è poco spazio per il movimento del bambino l’anca non ha la possibilità di formarsi correttamente. Dopo la nascita gli atteggiamenti e le posizioni obbligate ad anca addotta o distesa favoriscono l’immobilità e quindi la displasia.

Una volta venivano fasciati i bambini con le anche estese così le gambe rimanevano dritte. Abolendo questa pratica non ci sono più displasie.

La displasia è rara anche in quei paesi africani in cui le mamme africane portano i bambini sulla schiena con le gambe aperte.

Un altro fattore implicato è la lassità articolare aumentata, sia per fattori ormonali che posturali.

 

Per quanto riguarda la diagnosi, non ci sono degli elementi visibili e immediati (come accade ad esempio nel piede torto), quindi si devono fare delle valutazioni cliniche. Ci sono alcune manovre da mettere in atto per capire quali sono le anche displasiche, perché sono anche instabili: si deve partire immediatamente per fare sì che l’anca displasica possa diventare un’anca normale.

Nella diagnosi si deve considerare l’anamnesi, quindi tutti i fattori di rischi elencati prima e si deve valutare la motilità dell’anca e la sua instabilità e lassità.

 

Per quanto riguarda l’anamnesi, la familiarità deve essere diretta, riguardante i due genitori. Anche un parto podalico, un parto cesareo a causa dell’oligoidramnios, la gemellarità e la macrosomia sono elementi che danno poco spazio e quindi l’anca non termina di maturare; stessa cosa per deformità come il torcicollo.

L’esame clinico fatto in tutte le neonatologie deve essere eseguito secondo un certo schema. Il bambino subito deve essere valutato nudo per vedere che non ci siano anomalie; l’ambiente deve essere riscaldato, il bambino deve essere tranquillo e non deve piangere, possibilmente dopo aver mangiato, deve essere collaborante. Deve essere valutato su un piano rigido, perché c’è bisogno di un punto fermo per valutare il bacino. Bisogna vedere se si riesce ad abdurre le anche correttamente e in modo simmetrico (tutte le asimmetrie devono attirare l’attenzione, così come la difficoltà ad abdurre l’anca, inoltre si deve vedere se l’abduzione è difficoltosa in entrambe le anche o se si ha un’asimmetria di abduzione).

La manovre fondamentali, che devono saper fare sia l’ortopedico che il pediatra, sono la manovra di Ortolani e la manovra di Barlow.

La manovra di Ortolani si effettua quando si ha un’anca lussata, ma riducibile. Si estendono le gambe, si flettono le anche sul bacino, poi si fa un movimento di abduzione e se si sente un movimento di scatto vuol dire che si ha ridotto l’anca: lo scatto si sente perfettamente ed indica che l’anca rientra e passa sopra alla cartilagine cotiloidea. Questa manovra è ripetibile ed è positiva fin verso il II-III mese. Man mano che il bambino cresce lo scatto può non essere percepito oppure può non ridursi materialmente perché gli adduttori tirano molto.

Attenzione a non confonderlo con rumori articolari, che possono essere presenti anche nei neonati.

La manovra di Barlow, a differenza della precedente, viene fatta valutando un’anca per volta. In questo caso viene sfruttato il concetto della lassità articolare (anca centrata, ma lussabile) quindi, impugnando l’anca, si imprimono dei movimenti alla testa del femore, la quale scivola all’interno dell’acetabolo e ritorna in sede (la stessa manovra si può fare per la spalla).

Una volta che si sono identificati dei fattori di rischio e queste manovre sono risultate positive, si deve capire se l’anca è ben formata o ha effettivamente delle anomalie.

Se si hanno dei dati clinici che inducono a pensare ad un’anca displasica, si deve confermare l’ipotesi con degli esami strumentali, che sono l’ecografia e la radiografia.

Una volta si faceva la radiografia a 6 mesi a tutti i bambini per controllare il bacino. In questo modo si perdeva la possibilità di diagnosi nei primi 6 mesi, perché la radiografia si faceva prima se c’era l’anca che aveva già delle altre anomalie, ma non riusciva a vedere l’anca solo leggermente immatura.

Con l’ecografia, che permette una valutazione sia morfologica che funzionale e sia della parte scheletrica che cartilaginea, si può anticipare la diagnosi già nei primi giorni di vita. Inoltre l’ecografia ha il vantaggio di non essere invasiva, è ripetibile, tuttavia è un esame operatore-dipendente, quindi bisogna che chi la esegue sia un operatore molto addestrato nell’esecuzione di questo esame. Si deve avere un’esperienza molto buona, intanto perché la posizione del bambino non è delle più semplici: bisogna metterlo su un fianco e deve essere tranquillo, il genitore deve essere collaborante ed oltre all’ecografista è necessario che ci sia un operatore che tiene fermo il bambino.

Il metodo di Graf permette di definire la copertura della parte scheletrica rispetto alla cartilaginea dell’anca:

Vengono tracciate 3 linee che formano l’angolo α e l’angolo β.

1: linea basale (dall’inserzione della capsula sull’ileo al centro del margine cotiloideo

2: linea del tetto cartilagineo (dal margine osseo superiore dell’acetabolo al centro del labbro)

3: linea del tetto osseo (dal margine iliaco inferiore tangenzialmente al margine osseo superiore dell’acetabolo)

Rispetto alla linea scheletrica traccio la tangente alla parte scheletrica dell’acetabolo e la tangente alla parte cartilaginea; identifico dei gradi di copertura, l’angolo α rappresenta la copertura scheletrica, l’angolo β rappresenta la copertura cartilaginea

Tipo I: anca matura α>60° e β<55°, conformazione ossea buona, ciglio osseo a spigolo;

Tipo II: anca immatura la parte scheletrica diventa minore e la parte cartilaginea maggiore

Tipo III: anca che comincia a decentrarsi

Tipo IV: anca lussata

L’ecografia viene ripetuta di mese in mese e definisce l’evoluzione del trattamento. Se un’anca è matura dall’inizio non si fanno più ecografie, mentre se è un’anca patologica si deve fare un’ecografia il mese successivo al trattamento per verificare il risultato. Si può fare anche un’ecografia dinamica, eseguendo durante l’ecografia le manovre per vedere se l’anca è lussata.

La radiografia è la più conosciuta e la più immediata, deve però essere eseguita correttamente, il bambino deve essere fermo e nella posizione giusta (arti inferiori addotti, in rotazione neutra con la rotula verso l’alto, il bacino non dovrebbe essere né antiverso né retroverso) per tracciare determinate righe:

  • Linea di Hilgenreiner, che passa per le cartilagini ipsiloniche
  • Linea verticale di Ombredanne, che è tangente al bordo esterno dell’acetabolo

Queste linee danno il diagramma di Ombredanne, sul quale si valuta la posizione dell’anca. La testa del femore deve essere nel quadrante inferiore interno. Tutte le volte che la testa del femore si trova esternamente o superiormente a questo quadrante, si ha un’anca patologica (lussata o sub lussata).

Ogiva di Shenton: tracciando una linea che va dall’interno del pube all’interno dell’angolo del collo, deve esserci una continuità: se c’è un’interruzione l’anca è lussata.

Ci sono quindi tre caratteristiche che definiscono un’anca lussata e vanno a costituire la cosiddetta triade di Putti:

  1. Sfuggenza del tetto
  2. Ipoplasia o aplasia del nucleo cefalico
  3. Nucleo cefalico lateralizzato o risalito

 

Trattamento

Di fronte ad un’anca displasica che non è maturata, l’obiettivo è quello di farla maturare in una posizione corretta, perché la testa del femore ed acetabolo si influenzano reciprocamente. Per mantenere centrata la testa del femore si deve tenere un’anca in abduzione per un certo periodo e ciò può essere fatto con vari presidi, come il cuscino divaricatore o il tutore Atti-Ferrara, che si usa nel primo periodo.

(Il doppio pannolone non serve a niente: le anche non rimangono aperte).

Altri due tutori utilizzati sono quello di Milgram e di Pavlik. Quest’ultimo è un bretellaggio che viene usato poco e imbraca il bambino dalle spalle in giù, tenendo le anche aperte.

Con un esame clinico normale e un’anca non a rischio, si può anche evitare l’ecografia e comunque non si deve fare nessun trattamento.

In un’anca lussabile o lussata e riducibile, si fa l’ecografia e si deve metterla in abduzione

 

Un altro sistema può essere quello di fare un gesso in abduzione.

 

La riduzione deve essere progressiva, perché si è visto che tutte queste riduzioni estemporanee causavano una sofferenza del nucleo cefalico, quindi una necrosi della testa del femore.

Si appende quindi il bambino con una trazione zampale e progressivamente si apre, quando la testa del femore supera l’acetabolo.

Sono trattamenti che possono andare avanti 15-20 giorni e richiedono un’ospedalizzazione, ma questi casi sono sempre meno, perché viene fatta una diagnosi precoce corretta.

 

EVOLUZIONE

Se non trattati ci può essere osteonecrosi; possono permanere displasie e sublussazioni che portano precocemente ad artrosi.

 

Segno di Trendelenburg

Se il bambino viene messo in piedi su una gamba, il bacino deve rimanere in asse; se ciò non avviene significa che è presente un deficit del gluteo.

Da wikipedia: La deambulazione anomala si manifesta in appoggio monopodalico (ovvero quando si è su una gamba sola), ed è dovuta alla riduzione della forza muscolare degli abduttori dell’anca (medio gluteo e piccolo gluteo) e/o da una lussazione congenita dell’anca.

Il segno di Trendelenburg positivo consiste in una caduta del bacino controlaterale all’arto deficitario nel momento in cui quest’ultimo è nella fase di appoggio.

 

FRATTURE EPIFISI PROSSIMALE DEL FEMORE

Nei manuali viene quasi sempre effettuata una classica distinzione in fratture mediali, ovvero fratture che riguardano sostanzialmente il collo anatomico (fratture sottocapitate, al di sotto della testa) e fratture dei massicci trocanterici. La distinzione fra questi due tipi di fratture è dovuta al tipo di vascolarizzazione che si ha nell’epifisi femorale: la gran parte della vascolarizzazione riguarda i massicci trocanterici mentre all’epifisi vera e propria sono dirette soltanto piccole arterie, che passano attraverso la rigida capsula articolare, che rappresentano quindi un modesto apporto vascolare per una zona che tanto piccola non è; altro apporto vascolare arriva dal legamento rotondo tramite un arteriola che molto spesso è già compressa anche senza la presenza di traumi, quindi complessivamente l’epifisi prossimale vera e propria riceve poco sangue.

 

Quando si parla delle fratture sottocapitate si usa frequentemente la classificazione secondo Garden:

  1. TIPO I: Frattura incompleta con rottura a legno verde delle trabecole mediali del collo e deviazione in valgismo
  2. TIPO II: Frattura completa senza spostamenti
  3. TIPO III: Frattura completa con rotazione in varismo dell’epifisi, in cui le trabecole ossee non seguono più la direzione di quelle del bacino
  4. TIPO IV: Frattura completa con spostamento in cui le trabecole ossee seguono l’orientamento di quelle del bacino

 

La tipo 1 si distingue da tutte le altre per il fatto che la frattura si ingrana, si compatta incrinandosi in valgismo, ed è fra tutte quella più benigna. E’ l’unica frattura dell’epifisi prossimale del femore che in genere si tenta di salvare mediante l’utilizzo di mezzi di sintesi, senza rimuovere la testa per sostituirla poi con una protesi. Questo tipo di frattura è infatti quella che ha più possibilità di guarigione. Esistono delle regole ovviamente nel scegliere il trattamento appropriato, ma non avendo certezze matematiche sull’esito dobbiamo sempre spiegare al paziente quali sono i possibili esiti dell’intervento.

Salvo i casi in cui il paziente non vuole assolutamente la protesi, si cerca di salvare queste fratture ingranate in valgo con una sintesi: è una regola che può valere sia nell’anziano che nel giovane. Quanto più è giovane un malato più bisogna cercare di salvare il suo osso. Quindi in un giovane anche se la frattura è di tipo 4 si può tentare una sintesi per evitare la protesi, mentre nell’anziano tutte le fratture non di tipo 1 vengono risolte con una protesi.

L’altro capitolo sono le fratture laterali, quindi le fratture dei massicci trocanterici.

 

 

PIEDE PIATTO

È un abbattimento della volta longitudinale. Il piede si mantiene costantemente in pronazione.

Clinicamente si manifesta con dolore nell’adulto, mentre nel bambino non fa male: la distinzione sta nel fatto che nel bambino le articolazioni non sono ancora andate incontro ad artrosi; se il piede piatto non viene corretto poi col passare degli aa, intorno ai 30-40 aa a seconda dei casi, si sviluppa il processo artrosico che comporta l’insorgenza del dolore nell’adulto. Ciò dipende anche da altri fattori come il tipo di lavoro, l’obesità, lo sport.

 

1. BAMBINI-ADOLESCENTI

Nel bambino esistono 3 forme di piede piatto:

  1. Lassità capsulo-legamentosa
  2. Congenito: forma molto rara definita sinostotica
  3. Neurologico: da paralisi cerebrali, neodisplasie

 

Lassità capsulo-legamentosa

Nel 90-95% dei casi nel bambino si ha il primo caso.

Il quadro è quello dell’abbattimento della volta longitudinale, con pronazione, caduta della volta, valgismo del retropiede. Il bambino nasce col piede piatto, poi pian piano l’irrigidimento delle strutture legamentose porta all’innalzamento della volta, perciò il passaggio dalla lassità all’irrigidimento fa parte della filogenesi.

È asintomatico, solo qualche volta può esserci dolore quando la parte centrale della volta tocca medialmente la calzatura tanto il piede è pronato.

Spesso ci sono dei fattori costituzionali peggiorativi come l’obesità e il valgismo delle ginocchia.

Bisogna correggere il piede piatto. Sull’utilità del plantare non ci sono studi che ne provino l’efficacia.

Il 5% dei pz non arriva a 9 aa con una correzione del piede piatto, perciò si prosegue con la correzione chirurgica: l’intervento consiste nel fare un piccolo tagliettino e inserire una vite, prima si trattava di un tassello ad espansione tipo fisher, oggi si utilizzano delle viti collocate nel seno del tarso.

 

Piede piatto sinostotico

Nel piede piatto sinostotico invece c’è un ponte che può essere fibroso, cartilagineo o osseo che collega due ossa, di solito astragalo e calcagno, che realizza una rigidità del piede.

Di solito dopo i 9-10 aa il piede diventa rigido, doloroso, contratto.

È un caso diverso dal precedente sptt per il dolore: questo perché il piede è fisso, i peronei sono contratti.

La Dx è difficile e la TC è l’unico esame fondamentale.

Il trattamento chirurgico è l’asportazione della sinostosi con degli ottimi risultati

 

ortopedia patologie coxo-femorale

Articolazione Coxo-Femorale

 

C’è una similitudine tra lo sviluppo muscolare di spalla e anca. Una però serve per muovere l’arto superiore nello spazio mentre l’altra serve a farci stare in piedi. È  importante lo sviluppo che si è avuto negli anni  per il passaggio dalla quadrupedia alla stazione eretta: il rachide lombosacrale, il ginocchio e l’anca hanno subito diverse modificazioni per raggiungere la stazione eretta.

 

Anatomia

L’anca è un’articolazione molto profonda e poco accessibile, poco esposta ai traumi esterni. Vediamo infatti diversi gruppi di muscoli disposti anteriormente, posteriormente, lateralmente e medialmente. La chirurgia dell’anca è, di conseguenza,  molto difficile perché è poco superficiale.

 

L’anca viene classificata come diartrosi e enartrosi o sferartrosi.

 

La testa femorale è quasi perfettamente sferica quando l’anca è normale e si articola con la superficie dell’acetabolo. Esso non è perfettamente sferico ma è una superficie a ferro di cavallo.

 

Il labbro acetabolare riveste tantissima importanza nelle patologia dell’anca, quando ancora non siamo arrivati all’artrosi.

 

Ecco la cartilagine articolare, vista dal vivo o in artroscopia. Quando è sana è bianca, traslucida liscia, morbida al tatto, resistentissima alle forze di compressione, meno a quelle di taglio. Quest’ultima cosa vale anche per il ginocchio, tutte le forze di taglio contribuiscono ad aumentare il danno cartilagineo.

 

Legamento rotondo. Nei primi mesi di vita, contribuisce all’accrescimento dell’epifisi del femore perché da un contributo di vascolarizzazione, oltre a mantenere l’anca nel suo posto (la lussazione dell’anca è meno frequente rispetto a quella della spalla anche grazie a questo legamento). Il contributo vascolare dovrebbe spegnersi con gli anni, spesso, però, quando operiamo persone anziane per fratture di collo di femore, le arteriole e venule sanguinano anche se non contribuiscono alla vascolarizzazione perché sono quasi del tutto obliterate

 

Capsula. Comprende anche il labbro acetabolare. Vi sono fibre sinoviali che vanno dal cercine al collo (zona orbicolare) ma soprattutto sono importanti i legamenti longitudinali anteriori e posteriori. La capsula è più resistente anteriormente, meno resistente posteriormente, al punto che la lussazione anteriore è rara (nella sua carriera ne ha visti 2), mentre la lussazione posteriore, con anche fratture del ciglio acetabolare, è più frequente, anche se richiede sempre un trauma grosso (precipitazione, incidente stradale o sul lavoro). Non avviene mai, come per la spalla, in corso di sport o di attività leggere, perché l’anca è più stabile rispetto alla spalla.

       Capsula Anteriore: è formata dal legamento ileo-femorale (legamento di Bigelow) e dal legamento pubo-femorale

       Capsula Posteriore: è formata dal legamento ischio-femorale, più leggero.

 

Implicazione chirurgica: l’accesso posteriore è più semplice perché più facile da lussare. Più complesso è invece l’accesso anteriore, preferito solo nel caso della displasia congenita dell’anca, dove per motivi morfologici, la testa displasica è anteriorizzata e la capsula è più sottile.

Infine vediamo il legamento rotondo.

 

L’acetabolo non è sferico ma è a ferro di cavallo.

Dove s’interrompe c’è il legamento trasverso dell’acetabolo (TAL), struttura che completa il cerchio e si inserisce su fibre che anteriormente e posteriormente si congiungono a formare il labbro acetebolare.

Il fondo non è coperto da cartilagine articolare (che segue solo l’andamento  del ferro di cavallo che è la zona di carico che subisce anca) bensì da tessuto a volte adiposo a volte misto con tessuto fibroso. È detto Fovea. Confina con il  tessuto osseo della lamina quadrilatera, che separa  il fondo dell’acetabolo dalla cavità addominale.

 

Femore. Non è un osso dritto, ha un aspetto curvato, non appoggiato al piano. Presenta cioè un andamento a S e la testa ha un elevazione anteriore.

Si vede l’antiversione della testa femorale: essa presenta un angolo che va dai 15 ai 25°, in avanti. Quest’angolo di antiversione è molto maggiore nella displasia dell’anca. Quest’angolo è da ricercare rispetto ai piani del condilo del ginocchio.

Angolo cervico-diafisiario: è l’angolo delineato dalla retta passante per la diafisi del femore e dalla retta passante dal centro del collo che raggiunge il punto di rotazione della testa del femore. Ha un’ampiezza che va da 120/125° a 135°. Può essere più acuto o più ottuso e ciò determina delle variazioni morfologiche della testa del femore con implicazioni per quanto riguarda

- la durata dell’anca nella vita;

- l’impianto della protesi;

Off-set femorale = distanza che c’è fra l’apice del trocantere e il centro di rotazione della testa del femore. È uguale alla distanza fra il prolungamento della retta passante attraverso la diafisi del femore e il centro di rotazione. Questo Off-set è il braccio di leva degli abduttori dell’anca (cioè il minimo e il medio gluteo), importanti per far in modo che il femore non cada quando siamo nella fase del cammino in cui ci appoggiamo a terra con l’altra gamba. Se non sono efficaci, c’è il segno di Trendelenburg, cioè la zoppia.

Attenzione: quando s’interviene sull’articolazione coxo-femorale bisogna salvaguardare questa leva, per limitare la zoppia!!

 

se angolo cervico-diafisiario  <125:  coxa VARA

se angolo cervico-diafisiario   >135: coxa VALGA

 

Immagine Rx ->Analizzo l’apice del trocantere e tiro una retta verso il centro di rotazione.

Se trocantere più alto del centro di rotazione la coxa è vara

Se il centro di rotazione è più in alto: la coxa è valga

Nella displasia congenita dell’anca possiamo avere sia varismo che valgismo.

 

Distribuzione delle trabecole ossee: sono stimolate dal carico. Ci sono trabecole

       in compressione: carico diretto

       in distrazione:  dove si esercita la leva dei muscoli che tendono a tirar fuori anca. Queste delimitano il triangolo di Ward.

E’ nelle trabecole che si creano le microfratture che poi diventano macrofratture che infine esiteranno in frattura da osteoporosi.

 

Vascolarizzazione: Fino all’accrescimento, per la testa c’è un contributo anche da parte del legamento rotondo. Dopo questo contributo si interrompe (si chiude la cartilagine di accrescimento e non c’è più collegamento tra la parte apicale e parte cervicale della testa) e la vascolarizzazione diventa sostenuta soltanto da parte dell’arteria femorale, dal ramo dell’arteria femorale profonda, e dall’arteria circonflessa posteriore che, con il suo ramo postero-laterale, risale e si va sfioccare, con i suoi diversi rami terminali, nella facies cribrosa in alto e posteriormente rispetto al femore.

Se questi rami vengono lesi con l’accesso chirurgico posteriore all’anca, si limita fortemente la vascolarizzazione della testa. Se invece procediamo con la via anteriore o laterale non corriamo questo rischio. Il ramo posteriore dell’arteria circonflessa posteriore passa all’interno del legamento quadrato del femore.

 

Muscoli:

- Anca vista in laterale. In verde c’è l’inserzione del gluteo medio che è stato staccato  e riflesso in basso, mentre questa rossa è inserzione del gluteo massimo e quello sotto al gluteo medio è il gluteo minimo che si inserisce sull’ala iliaca esternamente e più in basso. Questi muscoli, con i loro tendini, si uniscono insieme sul grande trocantere. Hanno il compiti di sostenere la deambulazione e causano, se insufficienti o lesionati, la zoppia.

- Guardando l’anca posteriormente, vediamo il gluteo massimo, o grande gluteo, che s’inserisce e con alcune sue fibre contribuisce a formare la fascia lata, insieme al muscolo tensore della fascia lata,  e nella parte terminale un tendine che s’inserisce sulla linea aspra posteriormente al femore. Globalmente, anteriormente c’è il tensore della fascia lata che contribuisce,  con le fibre del gluteo massimo, a formare la fascia lata, e posteriormente vedremo cosa ricopre il gluteo massimo, mentre sotto al tensore abbiamo il gluteo medio e sotto al medio il gluteo minimo.

Qua abbiamo retratto il gluteo massimo e vediamo la parte posteriore dell’anca. Osserviamo il muscolo che si distingue di più cioè piriforme con un tendine ben preciso che s’inserisce nella parte posteriore del grande trocantere.

Si vedono i tendini gemelli superiore e inferiore, i tendini otturatori interno e esterno e il quadrato del femore. Dentro al quadrato del femore decorre l’arteria circonflessa posteriore che irrora la testa del femore. Quando faccio accesso postero-laterale taglio questi muscoli e, dato che la capsula è sottile e adesa alla parte inferiore di questi muscoli, è sufficiente staccarla per raggiungere la testa del femore.

 

Nervi. Il nervo sciatico esce dal grande forame, passa sotto al piriforme e sopra ai gemelli  all’otturatore e al quadrato. Dobbiamo, per ispezionarlo, portarci sotto alla faccia interna del grande gluteo, sotto al piriforme e sopra a questi muscoli. Attenzione: quando faccio un accesso posteriore sto sempre molto vicino all’osso perché, man mano che ci stacchiamo, ci avviciniamo sempre di più al nervo sciatico.

Anteriormente c’è il nervo femorale, lateralmente all’arteria e alla vena femorale, in questo triangolo ideale che è disegnato da una parte dal sartorio (serve sostanzialmente per incrociare le gambe) e lateralmente dal tensore della fascia lata, che riceve contributo dal grande gluteo posteriormente per formare la fascia lata (grossa parte tendinea che arriva fino al ginocchio). Tra questi due muscoli c’è il nervo femorale oltre che l’arteria e la vena femorale, e il nervo femoro-cutaneo (sensitivo a tutta parte anteriore della coscia)

 

Nell’imaging dell’anca è molto importante la Risonanza Magnetica perché serve a distinguere i tessuti molli e i tessuti articolari. Si possono fare sezioni coronali, assiali e sagittali, utili a verificare la spazialità delle lesioni.

 

Come si muove l’anca

Ha un movimento molto simile a quello della spalla, anche se è più stabile. Si muove in tutte le direzione, in tutti i piani dello spazio.

       -flessione

       -estensione

       -abduzione

       -adduzione

-rotazione esterna e interna

Dato che c’è il piano osseo del bacino, l’abduzione è sempre maggiore dell’adduzione, la flessione è sempre maggiore dell’estensione e le abbiamo meno rotazioni interne e più rotazioni esterne.

Nella patologia dell’anca, si verifica subito la riduzione dell’escursione articolare, quindi quando si fa un esame clinico la prima cosa che si valuta obiettivamente è la mobilità dell’anca confrontata con quella controlaterale, eventualmente sana.

Tutti i movimenti insieme -> circonduzione. È limitata rispetto a quella della spalla ma soprattutto gli atleti, i ginnasti, gli acrobati, i contorsionisti hanno una libertà articolare notevole anche a livello dell’anca. Ciò però causerà loro patologie a livello dei  tessuti periarticolari.

 

Cambiamenti di passaggio lombosacrale da posizione in quadrupedia a eretta. Con questo passaggio si formano le curvature sagittali (lordosi, cifosi, lordosi, cifosi) dei 4 distretti del rachide. Anche l’anca e il bacino hanno cambiato la posizione in questo passaggio ed è importante perché la posizione del bacino, mantenuta anche dalla schiena, è fondamentale per la biomeccanica dell’anca.

Se c’è uno scorretto orientamento del bacino, abbiamo anche una scarsissima funzione muscolare. Per mantenere una buona funzione muscolare, dobbiamo mantenere le curve sagittali del rachide ed avere un orientamento corretto della schiena sul bacino, con il bacino orientato in avanti. Se, per patologie rachidee o per patologie del bacino o dell’anca, non possiamo assumere le posizioni corrette (visibili nella slide), tutti i muscoli che collegano il bacino al femore avranno leve svantaggiose e quindi nel tempo la deambulazione e la posizione ortostatica non saranno più corrette e ciò contribuirà a peggiorare la patologia stessa.

L’anca non è un’entità isolata, ma collega il bacino all’arto inferiore. La patologia dell’anca influisce infatti tantissimo sul ginocchio. Spesso il ginocchio valgo è congenito, nasce dall’ipoplasia del condilo esterno, soprattutto nelle donne. Il ginocchio varo invece è più spesso maschile. Possiamo invece avere un morfotipo valgo, difficilmente varo, acquisito nella condizione di anchilosi dell’anca (quando non si abduce più). Per stare in piedi devo portare il ginocchio in valgismo. Si retraggono infatti la fascia lata e altri legamenti in queste persone che quindi devono camminare così per non cadere. Anche il piede cambierà la sua posizione, andrà in valgismo, sempre a causa dell’anca.

 

Patologie dell’anca

La terapia è prevalentemente chirurgica.  Anche nelle persone giovani si fa una chirurgia che è miniinvasiva (in artroscopia).

Si tratta quindi di una pertinenza ortopedica e fisiatrica.

- Chirurgia sostitutiva: la più famosa, la chirurgia protesica

- Chirurgia conservativa: si sta sempre più affermando negli ultimi 10-15 anni perché, non prevede la sostituzione della testa, ma la possibilità di portare avanti il più possibile le patologie degenerative, che fino a 20 anni fa erano trattabili solo con la sostitutiva.

 

Quindi utilizzo tecniche quali:

       Artroscopia

       Osteoplastica

       Osteotomia

 

es.: Frattura del collo del femore.

È sempre più frequente, perché abbiamo sempre più anziani e quindi sempre più numerose patologie correlata a anzianità, con aumento di immobilità e  dell’osteoporosi, e di conseguenza aumentata facilità ad andare incontro a microfratture, traumatiche o no, del collo del femore.

 

Vascolarizzazione: approccio chirurgico. Per la testa sono importante le arterie che penetrano nella facies cribrosa. Se abbiamo una frattura a quel livello, è facile che il circolo sia stato danneggiato e non ci sia possibilità per la sopravvivenza della testa. Allora si fa chirurgia sostitutiva.

 

Inoltre nell’anziano, ma anche nel giovane, si possono avere fratture patologiche, dovute a metastasi. Il collo e la testa del femore sono luoghi preferenziali per il carcinoma della prostata, il carcinoma polmonare e il carcinoma mammario e tumori dell’osso metastatici.

 

Traumatismi dell’anca:

- fratture

- lussazioni pure: rare

- lussazioni anteriori: ancor più rare

- è più facile avere fratture e lussazioni combinate.

 

Le fratture collo femore sono classificate:

-        A seconda della localizzazione: più prossimali (più vicine alla testa) o più distali (più vicine al trocantere)

1- sottocapitate: più vicine all’epifisi

2- basicervicali: più vicine al trocantere

3- persottotrocanteriche: coinvolgono le due tuberosità del femore.

Le fratture più prossimali sono a prognosi peggiore per quanto riguarda la sopravvivenza della testa del femore e sono in una situazione che richiede molto probabilmente la chirurgia sostitutiva.

Le fratture più distali invece rappresentano spesso un’indicazione all’intervento di osteosintesi, soprattutto negli anziani, perchè è garantita la vascolarizzazione della testa.

 

  • Esistono invece classificazioni meno banali, tipo quella di Garden:

- la G.1 si può trattare chirurgicamente. È in valgo e composta.

- D’altro canto invece la G.4 è scomposta, la testa rimane in basso e il collo è risalito. È difficile sia la riduzione che il recupero della vascolarizzazione della testa, quindi la prognosi è peggiore.

 

Come procedere?

1- Sottocapitate: la prognosi è più infausta. Nei giovani proviamo la sintesi con viti cervico-cefaliche, metodica che però può facilmente andare incontro a insuccesso, con necrosi della testa, collasso del collo, retropulsione delle viti, a volte collasso delle viti nell’articolazione. Di conseguenza ci sarà necessità di protesi secondaria.

Oltre ai 60-65 anni invece si fa direttamente la chirurgia sostitutiva, con uno stelo femorale, una doppia coppia oppure un acetabolo.

 

2- Basicervicali: ci sono chance maggiori di ripristino della vascolarizzazione. Mettiamo una vite-placca che garantisce la stabilità e la riduzione della frattura e ci preserva quello che è il circolo posrtero-laterale che penetra nella facies cribrosa.

 

3-Persottotrocanteriche:  mettiamo chiodi endomidollari con viti cefaliche di riduzione.

 

4-Acetabolo. Le fratture a questo livello sono più rare, richiedono traumi più grossi (incidenti stradali, sul lavoro o da precipitazione) e spesso sono associate a fratture dell’epifisi femorale.

Mostra TC

Se non sono continenti, le fratture di acetabolo sono da osteosintetizzare. Sono interventi difficili, se infatti non ripristiniamo correttamente la sfericità della cavità acetabolare, andremo incontro ad un processo artrosico, perché la testa femorale non ha più la corretta collimazione con la cavità in cui lavora. Mettiamo quindi placche e viti per ridurre le fratture e ridare stabilità all’anca. Non si mettono viti all’interno dell’articolazione, solo la proiezione! Chiaramente le viti sfuggono alla parte articolare, le placche sono appoggiate posteriormente, c’è dell’osso interposto tra la placca e la cavità articolare.

 

Altro esempio di frattura e lussazione, vedete che il femore non è più nella sua posizione. La lussazione è posteriore. In questo caso si tenta in urgenza una riduzione (tutte le lussazioni vanno ridotte il più precocemente possibile), si fa TC per valutare le lesioni associate e si tenta l’osteosintesi.

 

Il trattamento incruento non esiste perché il paziente con quella frattura non riesce a camminare. Se  non si riesce a ridurre correttamente e così non riesce a sistemare rimangono accorciamenti e difetti di rotazione. Una volta guarivano in tanti mesi con sequele, sempre se non morivano per patologie associate all’allettamento prolungato.

 

Patologia micro-traumatica

ovvero il femoro-acetabolo impingement. È tipico dei pazienti giovani. Si studia da circa 10 anni. È simile a Impingement sotto-acromiale della spalla.

 

Nell’impingement sono comprese tutte le strutture ossee e legamentose para-articolari. Lesioni quindi del recesso acetabolare, del legamento rotondo, delle strutture condrali e osteocondrali, e patologie para-articolari (dolore all’anca non correlato alla patologia articolare come, ad esempio, dolori collegati a Ileo-Psoas)

Esistono tre tipi di impingement:

1) CAM type. M>F. La forma della testa non è proporzionata alla forma dell’acetabolo e quando si compiono movimenti estremi, la parte della testa sbatte contro la parete dell’acetabolo e si forma un’osteofita che aumenta ulteriormente il diametro del collo e impedisce progressivamente il movimento articolare dell’anca. È molto frequente in atleti soprattutto calciatori, karateki, judoki.. dai 20 ai 40 anni. A volte è sostenuta da piccole anomalie della testa, o da patologie adolescenziali.

2) PINCER type. F>M Associata a coxa protrusa, la testa è più piccola rispetto all’acetabolo e il labbro acetabolare è così aggressivo che è il primo movente che determina la formazione di un osteofita. Da questo deriva la deformazione secondaria del collo del femore => impingement.

3) Impingement misto. E’  difficile capire se è cominciata da CAM o da PINCER. Lo posso capire con delle analisi morfologiche. Non è comunque importante saperlo ma è importante sapere che tipo di trattamento fare.

 

La diagnosi, inizialmente, è soprattutto clinica.

C-sign. Molto spesso le patologie dell’anca si sovrappongono a quelle del lombo-sacrale. Quando chiedo al paziente: “Dove ha male?” il paziente mette la mano a C toccando sia dietro che davanti all’articolazione. In questa posizione quasi sempre il problema è dell’anca.

Log-Roll test: è un test di rotazione dell’arto che viene così comparato con quello controlaterale. La gamba deve essere estesa.

Impingement test: Si flette il ginocchio a 90° e si fanno movim di adduzione, abduzione, rotazione esterna e interna.

Si rende suscettibile il contatto tra testa e acetabolo. Il pz accusa dolore in questi movimenti.

 

Diagnosi Strumentale

RX semplice

TC

RMN: vedo bene il labbro acetabolare, se ci sono versamenti in articolazione e ci fa vedere la deformità del collo.

 

Terapia
osteoplastica a cielo apero: ripristino l’Off-set tra la testa e il collo. In più viene valutato il labbro acetabolare e sono ttrattate le sue lesione. Le possibili complicanze associate a volte sono anche serie.

Questa tecnica si fa solo quando non ci sono lesioni condrali gravi. In questo caso infatti si fa la protesi.

 

In questo ci aiuta artroscopia: è impegnativo per quanto riguarda anestesia, l’impegno strumentale, e la capacità richiesta del chirurgo.

- Artroscopia articolare: Metto l’artroscopio all’interno dell’articolazione dell’anca.

 

Patologia Degenerativa

- Può essere Primitiva: è sempre meno frequente questa situazione perché la fase terminale dell’impingement è proprio l’osteoartrosi primitiva. Una volta l’impingement non si sistemava quindi sopraggiungeva l’artrosi, ora la trattiamo precocemente così non abbiamo più artrosi.

- Secondaria:

       Post-traumatica o micro-traumatica

       Pat. infiammatorie (Artrite Psoriasica, LES, Artrite Reumatoide)

       Pat. vascolari

       neoplasie, osteoporosi, displasia

       dismetabolismi come il diabete

 

Allora la patologia degenerativa è dovuta a

Patologie Congenite:

   La lussazione congenita: ormai non si vede più, almeno quella completa, perché è trattata immediatamente.

     La displasia congenita dell’anca. È una deformità della testa. In età giovanile / adolescenziale si fanno interventi di osteotomia oppure in età adulta si fanno interventi di sutura.

Patologie Acquisite:

   Patologie precoci: epifisiolisi, Malattia di Perthes,  Artrite reumatoide giovanile oppure patologia iatrogena (assunzione di farmaci corticosteroidei, immunosoppressori per patologie diverse che comportano necrosi secondaria della testa del femore).

   Patologie Tardive: Idiopatica o primaria (post-impingement), post-traumatica, post.infiammatoria, post-osteotomia, iatrogena, vascolare ecc..

 

L’importante è capire che si tratta di patologie dell’anca, e non di patologie di ginocchio che si irradiano verso alto o patologie del rachide che si irradiano verso il basso. Attenzione perché le altre patologie di ginocchio e rachide si trovano di solito associate.

Si procede con un’attenta anamnesi, con la valutazione del dolore, della zoppia. Si guarda se c’è uguaglianza nella lunghezza degli arti inferiori. Le differenze anche minime sono infatti molto frequenti e il paziente può non accorgersene se non ha mai avuto sintomi, i quali infatti spesso compaiono in tarda età.

 

Le patologie sono riportate nel Registro di Implantologia Protesica Ortopedica (RIPO) che esiste dal 2000. Mi dice qual è l’incidenza a livello di patologia degenerativa dell’anca e da cosa essa è causata più frequentemente. Ci sono tutte quelle patologie post-impingement, displasie della testa..

Coxartrosi primaria – 66%

Displasia congenita – 12%

Necrosi cefalica – 5%

Post-traumatiche – 6%

Infiammatorie – 1,3%. Sono poco frequenti, sono frequenti più che altro in paesi nordici, scandinavi

Frattura del collo del femore – 10%

 

Quando si passa da una terapia conservativa a una terapia sostitutiva?

Non ce lo dice l’Rx, il chirurgo deve avere l’impressione che il paziente abbia già consumato abbastanza l’anca.

Spesso però il paziente può dire “Sì, sarà anche consumata! Ma io non ho male!” perché se l’anca diventa sub-anchilotica e si muove meno il dolore diventa sopportabile, oppure perché il paziente si è abituato a prendere anti-infiammatori o perché fa dei cicli di corticosteroidi per altri motivi e quindi il dolore non è tra le sue maggiori apprensioni.

Spesso il dolore avviene in carico. Se uno è abbastanza sedentario, il dolore non è tra i problemi principali.

Quindi non è solo il dolore che spinge il paziente a operarsi, è anche la limitazione alla vita di relazione.

Poi bisogna fare presente che la patologia è evolutiva, non si torna indietro e probabilmente si peggiorerà. Il paziente va informato di questo! Perché poi molti ti rinfacciano che non l’hai detto.

È una chirurgia impegnativa, bisogna ottenere sempre un buon consenso informato.

 

62% – artroprotesi

25% – endoprotesi. Non doppia coppia con acetabolo ma solo doppia coppa di superficie

10% – reimpianti, revisioni

1/2% – refurfacing (di rivestimento) sono protesi di nicchia che si fanno in persone molto giovani. Le indicazioni sono meno numerose perché è molto difficile impiantarle. Qui a Modena si fa.

 

In 8 anni sono stati eseguiti in Emilia-Romagna quasi 70.000 impianti.

Diagnosi strumentale:

Rx bacino. Si può anche non vedere niente di particolare. Allora guardiamo più in dettaglio il femore con una proiezione antero-posteriore e latero-laterale.

RM. l’anca destra è sana (il segnale è normale della cartilagine e dell’osso subcondrale) ma a sinistra c’è necrosi cefalica. Devo fare sostituzione protesica qualsiasi sia l’età del paziente.

Scintigrafia ossea: in caso di artrosi primarie o necrosi della testa o instabilità dell’impianto (cioè per vedere se l’impianto ha attecchito o no). Questa scintigrafia ci fa vedere delle aree di iper-captazione intorno allo stelo: significa che questo stelo non ha più una valida integrazione all’osso e quindi da dolore. Va sostituito.

 

La prima protesi d’anca ha ormai compiuto 50 anni, fu impiantata per primo da John Charnley negli anni ’60 in Inghilterra. Le tipologie di protesi erano molto diverse rispetto alle attuali.

Prima protesi d’anca (CMW Bone cement): Testina metallica 22 monoblocco cementata. La continuità tra la protesi e il femore veniva data dal cemento. Si vede la parte in polietilene che lui ha cementato nella parete dell’acetabolo.

Oggi non si fa più questo tipo di intervento, che ha avuto la sua importanza storica. Solo nelle persone con grossa osteoporosi, che non possono garantire un vincolo osseo adeguato alla protesi, si fa l’intervento con protesi cementata. Il problema è che quando il cemento invecchia la protesi si stacca.

 

L’intervento viene ben pianificato: si fa un planning con grafici radiologici pre-operatori che ci servono per vedere il funzionamento e la dimensione della protesi, si fa un controllo intra-operatorio del funzionamento e infine si fa l’impianto a incastro dentro l’osso.

 

Caso esemplificativo. Coxartrosi dove l’anca non è perfetta, c’è modesta displasia della testa che è risalita. La parte acetabolare, che è risalita ed è emisferica, e viene inserita nell’osso per spinta, all’interno contiene un anello di polietilene o di ceramica o di metallo che ha la sua controparte dello stesso tipo di materiale.

 

Queste sono le tipologie di protesi usate oggi:

-        Protesi di rivestimento

-        Microprotesi: Usate oggi. Vari tipi di rivestimento di superficie ci consentono un ancoraggio immediato quindi una stabilità primaria e un Bone Growth (crescita dell’osso intorno a queste superfici rugose) che ci garantisce la stabilità secondaria. La stabilità primaria che ci garantiscono queste protesi attuali ci consente di rimettere in piedi il malato immediatamente.

 

Esempi:

Es. di displasia congenita. Testa con collo troppo piccolo, il femore è risalito. C’è accorciamento dei glutei con di conseguenza una scarsa leva. Di sicuro ci sarà zoppia (trendelenburg +), scarso Off-set. La coxa è vara in questo caso. Non c’è più spazio tra la testa e l’acetabolo, perché si è persa l’interlinea articolare progressivamente. Non c’è bisogno di fare molti esami perché il paziente ha assolutamente una limitazione funzionale.

Controlateralmente sempre displasia congenita: vedete come nello stesso soggetto la displasia congenita si può esprimere in modo differente. Qua era stato tentato un intervento di riduzione della lussazione tramite osteotomia. Coxa valga in questo caso, non più vara, e sublussazione. Con l’intervento si è ristabilito un certo equilibrio articolare, normalizzando la lunghezza dell’arto. L’interno è ceramica contro ceramica. Anche in questo caso la protesi si ancora all’osso a pressione.

 

 

Es. di lesione post-traumatica. La frattura della testa non era stata perfettamente ridotta, di conseguenza la testa è deformata perché un pezzo di essa era rimasto dentro l’articolazione. Con la protesi si può recuperare l’equilibrio articolare, l’utilizzo normale dei muscoli gluteo piccolo e medio e l’Off-set articolare. La testa di questa protesi è in metallo.

 

Es. di esito di impingement femoro-acetabolare. Si vede il sovrosso o Bump come viene chiamato tecnicamente. Si vede che la cartilagine è ormai tutta consumata, il collo è deformato. L’intervento di osteoplastica è tardivo, questo è un intervento di osteo-ortesi, non di protesi. Sullo stelo, che entra nel collo, c’è la testa grande in metallo che si va ad articolare con la parte acetabolare sempre in metallo.

Il vantaggio è che ci consente di concedere molta più attività fisica rispetto agli altri materiali, il metallo-metallo, a parte alcuni attriti, infatti non si consuma e non si deforma. Il metallo-polietilene infatti consuma il polietilene, ecco perché le protesi hanno un termine, perché si consumava il polietilene, materiale che oggi non usiamo più.

Risposta ad una domanda: si usa metallo-metallo o ceramica-ceramica. Si può usare il polietilene in persone molto anziane con presunta speranza di vita minore di 10 anni.

 

Questa protesi è già un vantaggio. Se già dall’inizio parto con una protesi di rivestimento, se questa fallisse, posso utilizzare una protesi di revisione di primo impianto. Se parto infatti con un intervento di protesi d’anca primario molto invasivo, poi, per gli interventi di revisione, dovrò utilizzare protesi ancora più invasive. Invece partendo da una protesi di rivestimento in una persona giovane, posso garantire per 20-25 anni una buona qualità di vita e, nel caso di interventi di revisione, garantisco per altri 20-25 anni una buona situazione con una protesi non eccessivamente invasiva.

 

Es. di necrosi vascolare: vedete che a destra rispetto a sinistra c’è ombreggiatura della testa. La diagnosi solo con radiografia (NDS: mah! A me risulta che la diagnosi di necrosi della testa del femore sia inizialmente possibile solo in RM, solamente quando è un quadro avanzato si vede in Rx). Si fanno interventi di protesi a conservazione, metallo-metallo. La necrosi della testa della testa del femore avviene in condizioni di:

- Etilismo cronico

- Diabete

- Utilizzo di corticosteroidi

- Emboli grassi

La cartilagine sembra apparentemente integra ma se la si tocca col bisturi si slamina. È come togliere la buccia all’arancia! Perché la patologia vascolare è a carico dell’osso subcondrale, che nutre la cartilagine. Se muore l’osso la cartilagine si slamina e causa dolore.

es. Donna giovane, di 27 anni, intervento di protesi bilaterale.

 

L’intervento di osteortesi può fallire per fratture sottocapitate. Non c’è stata una buona integrazione della protesi. Possiamo agire dopo il fallimento con una protesi di primo impianto.

 

Ci possono essere complicanze post-operatorie:

  • Lussazione: non più da quando usiamo teste di grosso diametro e protesi modulari. Sono rarissime, avvengono solo se c’è scollamento della protesi.
  • Infezioni (superficiali o profonde): 2% ma dobbiamo rimuovere la protesi nel caso.
  • Squeaking = il cigolio. Le superfici dure hanno un grosso vantaggio, non creano attriti, ma a volte fanno rumori
  • Ematomi intra o extra-articolari: per l’uso di eparina a basso PM nella profilassi post-operatoria
  • Insorgenza di Trombosi Venose Profonde o Embolie Polmonari

 

Complicanze tardive:

- Mobilizzazione delle protesi settica (da infezione, soprattutto se c’è anche immunodepressione concomitante) o asettica (per scollamento delle componenti protesiche dall’osso). è più difficile che avvenga adesso perché il vincolo osso-cemento cedeva mentre adesso si fa l’osteo-integrazione. L’osso è infatti vivo e si integra con la protesi, questo però non avviene in chi ha grave osteoporosi.

Una volta il problema era che il polietilene si rovinava, i detriti di polietilene andavano a livello articolare, venivano digerite dalle plasmacellule e dalle cellule giganti da corpo estraneo che producevano citochine che attivavano gli osteoclasti che digerivano l’osso e scollavano la protesi.

- Le ossificazioni periprotesiche sono entità da tenere in considerazione e da trattare con farmaci opportuni.

- Fratture periprotesiche. L’osso intorno alla protesi si indebolisce, la persona diventa sempre più anziana e cade rompendo l’osso intorno alla protesi.

- Osteolisi

 

tumori apparato scheletrico

 

TUMORI PRIMITIVI DELL’APPARATO MUSCOLO- SCHELETRICO

 

L’incidenza dei tumori primitivi dello scheletro è estremamente bassa rispetto a quella dei tumori secondari con un rapporto di 1: 25, anche se i tumori secondari (quelli metastatizzati)sono aumentati come incidenza negli ultimi 10 anni, proprio perché è aumentata la sopravvivenza del paziente affetto da tumori primitivi che metastatizzano all’osso, come i tumori di mammella, polmone, rene, tiroide,linfomi, mieloma multiplo, che sono quelli che più frequentemente metastatizzano all’osso.

 

Iniziamo dai TUMORI PRIMITIVI che si distinguono in:

 benigni  maligni rispetto a quelle che sono le caratteristiche istologiche soprattutto, ma anche cliniche ed essenzialmente radiografiche. Li possiamo classificare anche a seconda del tessuto da cui originano, questi tessuti di derivazione sono: fibroso, cartilagineo, osseo, mesenchimale, angioblastico, la notocorda (anche se il cordoma è estremamente più raro) ed esiste anche una patogenesi incerta, come nel caso dell’adamantinoma.

 

In generale le caratteristiche dei tumori benigni sono l’accrescimento lento, possono essere capsulati o non capsulati, i benigni non infiltrano mai i tessuti circostanti, non danno mai metastasi e sono costituiti, dal punto di vista istologico, da cellule ben differenziate.

 

I tumori maligni hanno ovviamente delle caratteristiche opposte, quindi hanno un accrescimento estremamente rapido, e questo è importantissimo dal punto di vista diagnostico e clinico, proprio per quel che concerne la diagnosi precoce, sono costituiti da una pseudo- capsula ed infiltrano quasi sempre i tessuti circostanti, possono dare metastasi e dal punto di vista istologico sono formati da cellule non differenziate.

È molto importante la valutazione clinica, chiaramente l’anamnesi, ma soprattutto l’esame obiettivo ovvero lesioni o neoformazioni dell’apparato muscolo- scheletrico che crescano con rapidità devono sempre essere un campanello d’allarme, soprattutto se non sono conseguenti a traumi,così come la presenza di una tumefazione spesso calda al termo tatto, dolore e la presenza di impotenza funzionale, soprattutto a livello delle articolazioni a monte o a valle o direttamente interessate dalla lesione.

È importante fare una diagnosi strumentale, essenziale ed iniziale deve essere sempre la classica radiografia che ci permette di vedere la lesione, quindi ci fa vedere un’immagine alterata all’interno dell’osso; chiaramente più questa lesione è massiva o sfumata più ha delle caratteristiche di maggior aggressività. È importante valutare, con un’analisi attenta della radiografia la presenza o assenza dell’orletto di sclerosi, che non è altro che la reazione dell’osso alla lesione, più è evidente, meglio reagisce l’osso, minore è l’aggressività del tumore. La presenza di interruzione o assottigliamento della corticale è un indice di aggressività, poi si può osservare anche la reazione periostale, che è la reazione del periostio alla lesione in atto. Mostra un’immagine del terzo distale di un femore in cui si apprezza una lesione osteolitica con assottigliamento della corticale mediale, questo tipo di lesione è a rischio fratturativo, perché logicamente essendo in un osso da carico come il femore, sottoposto al peso del corpo è maggiore il rischio di manifestarsi o occasionalmente o per traumi minori o proprio perché è una frattura patologica. Altra immagine radiografica che mostra una lesione osteoaddensante, è sempre un’alterazione dell’osso, ma associata in questo caso ad una maggiore apposizione di tessuto osseo, comunque è sempre una zona di osso a minor resistenza, chiaramente meno a rischio di frattura. Immagine dell’orletto di sclerosi, quindi vedete come reagisce l’osso attorno alla lesione litica. Altra immagine abbastanza eclatante in cui vedete la parte distale del femore con un’interruzione della corticale tale per cui non si vede più la corticale laterale, si vede anche un assottigliamento della corticale sull’altro versante.

Un elemento importante da ricordare è che quando parliamo di aggressività ci riferiamo ad un concetto radiologico, non relativo alla malignità, la maggior o minor aggressività di una lesione la definiamo da un punto di vista radiologico, questo non vuol dire che una lesione sia più maligna di un’altra.

Ennesima immagine, in questo caso mostra la reazione periostale, cioè come reagisce il periostio all’insulto neoplastico, questi sono due esempi, il triangolo di Codman e la reazione a bulbo di cipolla.

Abbiamo detto che la radiografia è il primo esame che si fa, è la diagnostica di prima istanza, nel caso in cui si riscontri una lesione benigna ci fermiamo e la monitoriamo nel tempo a distanza di 6,8,10,12 mesi; se invece vediamo che una lesione radiologicamente più aggressiva, quindi ha delle caratteristiche che vanno oltre quelle di benignità, allora procediamo con indagini strumentali più approfondite, come la TC, la RMN, la scintigrafia, che però essenzialmente serve per valutare le lesioni secondarie più che quelle primitive, ed eventualmente anche la PET o altri tipi di indagini.

Mostra delle immagini stilizzate di un osso: se la lesione presenta margini netti, presenza di orletto sclerotico e corticale indenne allora sarà verosimilmente una lesione a crescita lenta, con scarsa tendenza all’infiltrazione, pertanto sarà di tipo benigno; ho detto verosimilmente perché la diagnosi reale è sempre quella istologica, chiaro che se ci sono queste caratteristiche attendiamo per fare una biopsia e controlliamo la lesione nel tempo.

 

Se invece osserviamo che la lesione ha margini sfumati, non c’è l’orletto sclerotico e la corticale inizia ad essere erosa o comunque assottigliata e si ha una reazione periostale allora sarà una lesione verosimilmente a crescita rapida, con tendenza all’infiltrazione, e quindi anche possibilità di metastasi, dunque questa sarà una lesione di tipo maligno.

Chiaramente se parliamo di lesioni più aggressive, verosimilmente maligne, procediamo facendo indagini strumentali più approfondite come la TC, che come sapete  visualizza meglio tutte le componenti del tessuto osseo(spongiosa e corticale) rispetto alla radiografia, soprattutto nelle immagini tridimensionali, ci permette di vedere bene l’estensione volumetrica del tumore, l’invasione intra o extra- compartimentale che ci pregiudica la prognosi e dunque il trattamento e ci permette di vedere bene quali sono i rapporti con la cavità articolare e con i visceri.

 

La RMN ci fa vedere meglio i tessuti molli e, questo è molto importante per i tumori, ci fa capire cosa c’è all’interno, cioè se all’interno della lesione c’è acqua, sangue oppure tessuto adiposo(mostra un’immagine con all’interno tessuto adiposo), ci permette di vedere, esattamente come la TC, con però delle informazioni aggiuntive, se le lesioni sono intra o extra- compartimentali e che tipo di rapporti hanno con le cavità articolari, con i visceri, ma soprattutto con le strutture vascolo- nervose, infatti spesso i tumori primitivi dell’osso, soprattutto quelli maligni, aumentano di dimensioni talmente velocemente da comprimere le strutture vascolo- nervose, soprattutto nervose, comportando anche dei deficit periferici con sintomatologia tipica soprattutto degli arti inferiori.

 

La scintigrafia[con Tecnezio 99], abbiamo detto che è fondamentale nella ricerca delle metastasi ossee, quindi dei tumori secondari, è poco specifica perché identifica delle sedi di ipercaptazione ossea che poi devono essere analizzate con radiografie mirate, perché possono essere dovute non solo a tumori ma anche a infezioni, a processi degenerativi artrosici.

 

Gli esami di laboratorio non sono assolutamente dirimenti nel tumore primitivo, non esistono dei markers specifici per il tumore primitivo dell’osso, soltanto nel caso di metastasi ci sono i markers del tumore d’origine che ha dato la lesione ossea secondaria.

 

La biopsia ci permette di avere una valutazione di tipo istologico, quindi una certezza di quella che è l’istogenesi del tumore, soprattutto del tumore maligno; deve essere fatta sempre in caso di dubbio, spesso si fa ECO o TC- guidata,perché è molto più semplice riuscire ad indagare una lesione di piccola entità, è importantissimo attendere sempre il risultato prima di iniziare un trattamento, anche se la diagnosi anatomopatologica spesso può diventare difficile, e spesso,soprattutto negli ospedali in cui non se ne vedono tanti,è importante ricorrere ad una consulenza.

Come si fa una biopsia: normalmente si fa in anestesia locale, si preleva con un trocar un tassello di tessuto osseo di 2- 3 fino a 4 mm di diametro, normalmente è tessuto spongioso e corticale e si manda ad analizzare, non si può mai fare in estemporanea, perché le diverse colorazioni istochimiche non ci permettono di avere una valutazione della biopsia ossea in tempi brevi.

 

La stadiazione dei tumori chiaramente si basa, anche per tumori dell’apparato muscolo- scheletrico, come in generale per tutte le patologie tumorali, sulla sede, quindi possiamo distinguere i tumori in base alla loro estensione in intra- o extra- compartimentale, i primi rappresentano il T1, gli extracompartimentali il T2, tenendo conto che per compartimento nel tumore dell’osso parliamo di quelle che sono le barriere dell’osso, quindi il periostio, la cartilagine e la fascia muscolare. L’estensione del tumore definisce quello che sarà il trattamento chirurgico, più o meno esteso.

Esempio di un angiosarcoma con interruzione della corticale, però è intracompartimentale perché non interessa le strutture muscolari adiacenti; altro esempio con interessamento di tutte le strutture muscolari, con superamento della fascia muscolare.

 

Sempre nella stadiazione è importante il grading; la stadiazione più utilizzata nei tumori dell’osso è quella di Enneking, in base al grado, all’estensione, alla presenza o assenza di lesioni associate. Questo è determinante dal punto di vista preoperatorio per stabilire quale tipo di intervento fare, di salvataggio o di tipo demolitivo; salvataggio significa resezione della parte tumorale, con ampi margini di resezione(almeno 3cm prossimalmente e distalmente), non solo ossei ma anche muscolari e fasciali, a volte addirittura tendinei e sostituzione con protesi particolari, dette protesi tumorali, perché sono di dimensioni maggiori rispetto a quelle che potete vedere nei pazienti trattati per patologie di tipo artrosico, a volte non è sufficiente una protesi di salvataggio e bisogna fare interventi più complessi come il perone della gamba contro laterale con tanto di peduncolo vascolare che viene reinserito a livello del gap osseo operato:quando invece il grado,l’estensione e l’infiltrazione degli altri tessuti è ancora più grave,servono interventi demolitivi con amputazione o, nel caso di tumori ad alto grado di malignità, anche disarticolazione, per cui viene amputata non soltanto l’articolazione a monte, ma due articolazioni a monte rispetto al tumore.

Queste sono le stadiazioni dei tumori benigni e maligni.

 

1

2

3

Grado

G0

G0

G0

Estensione

T0

T1

T1-2

Metastasi

M0

M0

M0-1

 

Tumori benigni

G (grado): 0, 1, 2                               

T (estensione): 1, 2

M (metastasi): 0, 1

 

 

 

Ia-Ib

IIa-IIb

IIIa-IIIb

Grado

G1 G1

G2 G2

G1,2 G1,2

Estensione

T1 T2

T1 T2

T1 T2

Metastasi

M0 M0

M0 M0

M1 M1

Tumori maligni

G (grado): 0, 1, 2

T (estensione): 1, 2

M (metastasi): 0, 1

 

 

Abbiamo detto che distinguiamo i tumori primitivi dell’osso in base all’istogenesi in benigni, a bassa malignità ed altamente maligni, per quanto riguarda i tumori primitivi benigni derivanti dal tessuto osseo parleremo di quelli più frequenti che sono l’osteoma osteoide e l’osteoblastoma.

 

OSTEOMA OSTEOIDE

È un tumore estremamente frequente tra i tumori primitivi, ha un incidenza maggiore nel maschio rispetto alla femmina[dalla slide M/F 3:1], l’età di insorgenza è solitamente infantile e giovanile [dalla slide 5-30 anni], la sede è rappresentata dalle ossa lunghe. Questo tipo di tumore ha una caratteristica peculiare, cioè un dolore intenso e continuo, prevalentemente notturno, che aumenta con la pressione e con l’assunzione di alcolici, ma risponde molto bene all’assunzione dell’Aspirina. Radiograficamente ha un aspetto estremamente caratteristico, per cui la diagnosi  praticamente è solo clinica e radiografica, le lesioni sono costituite da un nidus centrale, che non è altro che un’osteolisi tondeggiante, all’interno della quale ci sono delle piccole zone radiopache che sono delle calcificazioni, circondato da un orletto sclerotico reattivo. Talvolta non è nemmeno necessaria una biopsia,ma comunque dal punto di vista istologico si trovano osteoblasti e osteoclasti frammisti a sangue. Come abbiamo detto la diagnosi è prevalentemente clinica e radiografica e la terapia, quando si ha una sintomatologia importante che non permette il riposo notturno prevede due alternative:

-la termo ablazione

-terapia chirurgica:ablazione completa del nidus, spesso fatta TC- guidata perché le lesioni sono molto piccole e difficili da trovare a cielo aperto.

 

Sempre tra i tumori benigni dell’osso abbiamo l’OSTEOBLASTOMA che è più raro rispetto all’osteoma osteoide, l’età di insorgenza è più bassa, tra 5 e 20 anni, la sede è soprattutto a livello del rachide, meno frequentemente a livello delle ossa lunghe. La clinica è un dolore, che però non ha caratteristiche definite come quello dell’osteoma osteoide, non è quindi un dolore tipico. Radiograficamente c’è sempre osteolisi, ma molto più ampia rispetto a quella dell’osteoma osteoide, ma è comunque circondata dall’orletto reattivo; istologicamente troviamo solo cellule osteoblastiche frammiste a sangue. Anche in questo caso la diagnosi è clinica ma soprattutto radiografica, e dal punto di vista istologico è importante porre la diagnosi differenziale con l’osteoma osteoide, ricercando le caratteristiche diverse che vi ho appena detto, con il tumore a cellule giganti e con la cisti aneurismatica;di solito,a parte quando è di grosse dimensioni,è silente  la terapia chirurgica anche in questo caso viene attuata solo quando è sintomatico(cioè molto grande perché di solito invece è silente)svuotando all’interno le strutture della spongiosa molto vascolarizzate e con eventuale o successivo borraggio o con osso di banca o con osso autologo. Oggi,con risultati opinabili, si utilizzano anche delle cellule mesenchimali prelevate dall’aspirato midollare .

 

Per quanto riguarda invece i tumori benigni derivanti dalla cartilagine parliamo del condroma e dell’osteocondroma.

 

Il CONDROMA (o encondroma) è frequente, ha un’incidenza uguale tra maschi e femmine, l’età di insorgenza è abbastanza varia, dai 10 ai 50 anni, origina da delle isole di cartilagine eterotopiche, soprattutto a livello delle ossa lunghe. Clinicamente si manifesta, quando si manifesta, con una tumefazione oppure con una frattura patologica, nel caso in cui sia di grandi dimensioni, oppure nel caso in cui proceda verso una degenerazione di tipo maligno,ovvero un condrosarcoma. Radiograficamente si vede l’osteolisi con l’orletto e all’interno dei veri e propri noduli calcificati,che non sono altre che le isole cartilaginee, la corticale è localmente assottigliata ma non interrotta, tranne nel caso in cui si sviluppi una frattura patologica magari in seguito ad un microtrauma. Istologicamente sono costituiti da tessuto cartilagineo ben differenziato, necrosi e piccole aree di calcificazione. Anche in questo caso la diagnosi è fondamentalmente clinica e radiografica, bisogna però porre diagnosi differenziale con l’eventuale evoluzione maligna, col condrosarcoma. Se sintomatico si effettua la terapia chirurgica con svuotamento ed eventuale borraggio, quindi riempimento sempre con cemento.

 

L’OSTEOCONDROMA, le caratteristiche esostosi, più frequente nel maschio che nella femmina, l’età di insorgenza è un po’ più precoce, di solito 10- 15- 20 anni, si sviluppa a livello della cartilagine di accrescimento, prevalentemente a livello del femore distale e dell’omero prossimale. Di solito si scopre con radiografie occasionali. Clinicamente si può manifestare, quando si manifesta poiché la maggior parte delle volte è asintomatico, con tumefazione calda e arrossata, oppure si manifesta perché degenera verso l’evoluzione maligna oppure con una borsite reattiva dovuta all’aumento di dimensioni dell’esostosi. Radiograficamente non è altro che un prolungamento sessile di corticale e spongiosa nelle zone in cui si hanno, o si avevano, le cartilagini di accrescimento; istologicamente abbiamo osso corticale, spongiosa e cartilagine, quindi i normali costituenti dell’osso. La biopsia è fatta raramente,ma è obbligatoria qualora si notasse un aumento di dimensioni repentino in poco tempo,sennò la diagnosi clinica e radiografica è sufficiente. Può trasformarsi in condrosarcoma, in questo caso di solito diventa sintomatico e si dovrà eseguire una terapia chirurgica di asportazione dell’esostosi, se permane benigno si fa solo nel caso sia dolente o se ci sono esostosi multiple che compromettono la funzionalità articolare dell’adolescente.

 

Poi abbiamo i tumori a basso grado di malignità, cioè tumori che pur essendo ben differenziati presentano aggressività locale, con tendenza alla recidiva e c’è un solo caso che è il tumore a cellule giganti, che anche se è istologicamente benigno può dare metastasi a distanza polmonari, comunque ha un’alta percentuale di sopravvivenza.

 

Il TUMORE GIGANTOCELLULARE è abbastanza frequente ed è di origine mesenchimale, l’età di insorgenza più frequente è quella  infantile-adolescenziale ma in alcuni casi può insorgere a 50- 60 anni, la zona in cui elettivamente si sviluppa è la metaepifisi delle ossa lunghe, come vedete in questa immagine di uno spaccato anatomico dove si vede il piatto tibiale. Clinicamente c’è un dolore articolare che spesso viene misconosciuto, perché spesso è a livello del ginocchio nell’età adolescenziale, quindi viene scambiato per un dolore dovuto all’accrescimento, bisogna quindi stare molto attenti, oppure nell’età più avanzata con un dolore di tipo artrosico, quindi un dolore articolare, può essere presente o meno la tumefazione, si può manifestare, ma molto raramente, con una frattura patologica e come abbiamo detto in precedenza può dare delle metastasi polmonari(quindi è sempre consigliata un RX polmonare), che comunque hanno un decorso benigno ed evolvono in modo lento, comunque è un tumore con caratteristiche peculiari. Radiologicamente ci sono zone di osteolisi molto marcate, non si vede la corticale perché è interrotta e non c’è reazione periostale; dal punto di vista istologico vediamo osteoclasti e delle cellule mononucleate. La diagnosi in questo caso non è clinica, ma radiografica e soprattutto istologica. Come abbiamo detto,raramente, si può trasformare in sarcoma e a quel punto la terapia diventa essenzialmente chirurgica. E ‘ chirurgica anche quando limita la funzionalità articolare e si procede,successivamente,all’utilizzo di protesi.

 

Passiamo ora ai tumori maligni, sono più frequenti nel bambino e nel giovane, perché le epifisi, le zone della cartilagine di accrescimento sono quelle con più alto metabolismo e di conseguenza c’è il rischio di degenerazione;tra i tumori maligni derivanti dall’osso parleremo dell’osteosarcoma, di derivazione cartilaginea del condrosarcoma di 2° e 3° grado e di derivazione reticoloistiocitaria del sarcoma di Ewing; gli altri hanno una frequenza minore e minori peculiarità per cui sorvoliamo.

 

L’OSTEOSARCOMA è il tumore maligno del bambino più frequente e con prognosi peggiore, è maggiormente presente nel maschio rispetto alla femmina, l’età di insorgenza è tra 10 e 15 anni e talvolta ancora prima,7-8 anni;le sedi elettive sono le metafisi del femore distale,l’omero e la tibia prossimale. Come vedete ha un aspetto radiografico devastante, è quasi impossibile non riuscire a diagnosticarlo, anche se purtroppo ci sono stati dei casi in cui è stato diagnosticato tardivamente e di conseguenza non è stato possibile trattarlo, purtroppo troppi casi ancora. Clinicamente ha una sintomatologia abbastanza subdola,infatti inizialmente è lieve,al carico,dopo l’attività sportiva e poi il dolore diventa intenso e continuo, e questo significa che ha già dato una manifestazione radiologicamente devastante, può essere o meno presente tumefazione calda al termo tatto, si può anche avere associato un idrarto, raramente si manifesta per la presenza di fratture patologiche e dà molto difficilmente metastasi polmonari, è importante la diagnosi precoce. Radiologicamente si vedono aree di osteolisi centrali con addensamenti periferici e con interruzione della corticale, una reazione periostale periferica dell’osso, quasi per tutta l’entità delle ossa lunghe. Nel 1979 Hugos ha distinto diversi tipi di osteosarcoma in base agli aspetti radiologici: A, B, C, D, E ed F, a seconda della reazione a livello della corticale, del periostio e dei tessuti molli.

tipo

corticale

Periostio

Parti molli

A

Erosione

 

 

B

Intatta

Neoappos. Periferica

 

C

 

 

Neoappos. Sost. Ossea

D

 

Neoappos. A bulbo di cipolla

 

E

 

Neoappos. A sole radiante

 

F

 

Triangolo di Codman

 

 

 Istologicamente all’interno del sarcoma ci sono delle cellule sarcomatose con sostanza intercellulare che differenzia il tipo di osteosarcoma, quindi osteoblastico, condroblastico o fibroblastico. Chiaramente nell’osteosarcoma non è più sufficiente la radiografia ma dobbiamo fare una TC, non soltanto del segmento interessato dall’osteosarcoma, ma anche di torace e addome per la stadiazione, RMN della lesione, scintigrafia per valutare l’eventuale presenza di lesioni metastatiche; un’altra cosa importante nell’osteosarcoma è cercare sempre le skin metastasis, perché possono passare misconosciute, ecco perché adesso viene fatta la risonanza total body, proprio per evidenziare anche le più piccole lesioni metastatiche che possono significativamente influenzare la prognosi e di conseguenza di trattamento. La diagnosi quindi è fondamentalmente radiografica, quindi strumentale, clinica e istologica; è importante porre diagnosi differenziale con l’osteomielite, ma come vedete sono immagini radiografiche completamente diverse, col sarcoma di Ewing e con forme metastatiche, le cui caratteristiche radiografiche però sono completamente diverse. Attenzione ai dolori ossei spontanei atraumatici del bambino e del giovane, l’osteosarcoma, questo è importantissimo, ha un decorso molto rapido, per cui la diagnosi precoce è fondamentale per salvare la vita del piccolo paziente. Campanacci (che ha fondato 40 anni fa l’ortopedia oncologica al Rizzoli,che oggi detiene il record mondiale di sopravvivenza per questo tumore,40%) è stato un precursori dell’ortopedia oncologica ci ha lasciato quasi in eredità questa frase:”bisogna farsi l’abitudine a vivere nel sospetto dell’osteosarcoma se lo si vuole scoprire ai suoi primordi”, quindi mai trascurare un bambino che ha un dolore osseo spontaneo da 15- 20 giorni atraumatico, che non passa col riposo,una radiografia in più spesso gli può salvare la vita. La terapia chirurgica è rappresentata da resezioni ampissime, amputazione e chemioterapia ad altissime dosi.

Immagine di una resezione completa intercalare del femore e impianto di una protesi modulabile che si accresce con l’accrescimento del bambino;sono protesi impiantate solo in due centri in Italia,perché molto particolari.

Altra immagine di una protesi omerale che si accresce col bambino.

 

Il CONDROSARCOMA è abbastanza frequente, l’età di insorgenza è più elevata, 30- 60 anni, e la sede di insorgenza è il bacino e le metafisi delle osse lunghe . Clinicamente il dolore è di tipo tardivo, sordo e discontinuo, le tumefazioni sono rare e si manifestano tardivamente perché è un tumore che cresce molto lentamente; radiograficamente si vedono delle zone di osteolisi, ci possono essere o meno delle calcificazioni , la corticale è spesso completamente erosa e non si ha praticamente reazione di tipo periostale. Istologicamente si distinguono tre forme: condrosarcoma centrale,periferico e secondario alla degenerazione di tumori benigni(più rari);il primo è il più frequente e si origina dalla spongiosa e il secondo dai tessuti molli. Si trova tessuto cartilagineo più o meno indifferenziato, di solito poco differenziato e questo cambia il tipo di prognosi e quindi il trattamento; possiamo distinguere il condrosarcoma di 1°, 2° o 3° grado in base alla presenza o assenza di tessuto cartilagineo più o meno differenziato. La diagnosi è clinica, radiografica e istologica, la terapia è chirurgica con ampissime resezioni; questo è un tumore poco sensibile alla radio e alla chemioterapia. Esistono diversi tipi di condrosarcoma a seconda della loro origine, se origina dalla spongiosa parliamo di condrosarcoma centrale, se si origina dai tessuti molli lo definiamo periferico, e poi abbiamo la forma secondaria a degenerazione di tumori benigni.

 

Infine abbiamo il SARCOMA DI EWING che è frequente, ha più o meno la stessa frequenza tra maschi e femmine, l’età di insorgenza è adolescenziale, fino ai 25 anni, raramente supera i 25 anni, la sede sono le metafisi delle ossa lunghe e a volte anche le diafisi. Clinicamente si manifesta con un dolore intenso e una tumefazione caratteristica, dolente ma molto elastica, cioè una tumefazione con aspetto teso- elastico e dà frequentemente metastasi di tipo polmonare con un decorso prognostico negativo . Radiograficamente dà un’osteolisi, quasi sempre la corticale è interrotta e si sviluppa reazione periostale; istologicamente ha delle caratteristiche cellule con un nucleo più grosso dei linfociti, PAS positive e che permettono di differenziarle dai linfomi e dal neuroblastoma metastatico. La diagnosi è clinica, ma soprattutto strumentale e istologica; la terapia è chirurgica,sempre necessaria e sempre di tipo demolitivo, rispondono abbastanza bene a chemio e radioterapia.

 

 

Infine giusto qualche cenno sui tumori secondari dell’osso, le metastasi; abbiamo detto all’inizio che le metastasi sono le forme di tumore osseo più frequenti con un rapporto di 25:1 rispetto ai tumori primitivi, i tumori che più frequentemente metastatizzano all’osso sono: mammella,prostata, polmone, mieloma, rene e tiroide e ultimamente anche da melanoma. Come si manifestano le metastasi ossee? Possono essere asintomatiche e riscontrate casualmente con una scintigrafia o rx durante il follow-up del tumore primario, ma spesso si manifestano con un dolore sordo soprattutto alle ossa sottoposte a carico, come il femore e la tibia, e a livello del rachide, possono manifestarsi con una frattura patologica anche per traumi di minima entità o completamente assenti, si può avere sintomatologicamente una compressione midollare quando ci sono lesioni che interessano il rachide, soprattutto nella parte dorsale e lombare e possono, anche se non con una frequenza notevole, comportare frattura completa del muro posteriore con dei casi di paraplegia; questo avviene frequentemente nei tumori polmonari, quindi nei microcitomi oppure nei tumori altamente indifferenziati nei pazienti giovani. La ricerca delle metastasi ossee viene effettuata e agevolata dalla scintigrafia, che si esegue nel follow up dei tumori primitivi che vi ho elencato. In realtà è un esame abbastanza aspecifico,perché il fatto che esista una ipercaptazione non vuol dire per forza che sia una metastasi. Pertanto è necessario fare un rx di controllo e,nel dubbio diagnostico,una TC per poi procedere con la chemioterapia o con la nuova terapia a base di bifosfonati o acido zoretronico(?) ev che hanno dato buoni risultati sull’apposizione di tessuto osseo sulle metastasi. Per quanto riguarda il tumore della mammella è quello che più frequentemente dà metastasi ossee, 80% delle metastasi ossee sono dovute al carcinoma della mammella, la sopravvivenza media con metastasi ossee diffuse da carcinoma della mammella in pz con età maggiore di 50 anni è di 20- 30 mesi, tumori metastatici all’osso di solito non compromettono la sopravvivenza, però possono sicuramente comportare un peggioramento della qualità di vita. Le lesioni del carcinoma della mammella sono sempre osteolitiche, spesso asintomatiche oppure si manifestano con una frattura patologica delle ossa lunghe nel 16% dei casi e a volte ci può essere ipercalcemia,per nulla significativa. L’altro tumore che dà frequentemente metastasi ossee è il carcinoma della prostata con una sopravvivenza anche in questo caso abbastanza elevata, 30- 50 mesi, la caratteristica di queste metastasi è che sono addensanti, non litiche,quindi il rischio di frattura è minore. Il carcinoma polmonare ha invece una sopravvivenza di pochi mesi, soprattutto se la metastasi è sintomatica, ma il microcitoma di suo ha una sopravvivenza bassa, le lesioni sono osteolitiche e si possono manifestare anche con una frattura patologica per traumi di minima entità o in assenza di traumi. Nel caso del mieloma multiplo la sopravvivenza è molto maggiore, 2- 3 anni, le metastasi sono osteolitiche, ma estremamente devastanti e diffuse praticamente a tutte le ossa del bacino e al femore anche se è difficile che si fratturino[ovviamente si riferisce all’immagine che sta mostrando]. Non mi soffermo sull’algoritmo diagnostico di cui abbiamo parlato finora, però la cosa importante è che nel paziente sintomatico bisogna sempre fare degli esami strumentali che non si limitino alla radiografia, soprattutto nel caso di lesioni che siano definite aggressive, che comportano ulteriori indagini, non solo la TC e la RMN, ma per avere una certezza istologica è necessaria una biopsia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Esistono anche delle lesioni definite pseudo tumorali, che sono quelle lesioni che hanno quadro radiologico simile a quello tumorale, ma non sono in realtà veri e propri tumori e sono il fibroma istiocitico, il granuloma eosinofilo, la cisti ossea, la cisti aneurismatica e la displasia fibrosa.

 

 Il GRANULOMA EOSINOFILO è più frequente nel maschio, l’età di insorgenza è abbastanza precoce, 5- 15 anni ed è interessato lo scheletro assile,le ossa lunghe , di solito è asintomatico. Istologicamente è costituita da cellule reticolari infiammatorie(la biopsia però,si fa solo se è interrotta la corticale) e radiograficamente si presenta con un’osteolisi che può essere associata a un orletto in base a quanto cresce velocemente e la corticale è rarissimamente interrotta, è importante la diagnosi differenziale col sarcoma di Ewing. Nel caso in cui sia sintomatico o sia interrotta la corticale e quindi c’è un alto rischio di frattura, viene effettuata la terapia chirurgica con svuotamento e borraggio della lesione.

 

Il FIBROMA ISTIOCITICO è sicuramente il più frequente, anche qui l’età di insorgenza è molto precoce, 4- 10 anni, la sede è rappresentata dalle ossa lunghe, è quasi sempre asintomatico per cui viene diagnosticato in modo occasionale, le lesioni sono caratteristiche, delle osteolisi eccentriche e plurilobulate, c’è sempre l’orletto sclerotico e la corticale quasi sempre è assottigliata ma mai interrotta; la diagnosi è radiografica e confermata dall’istologia;è importante la diagnosi differenziale con le cisti ossee e il fibroma condrosteoide e istiocitico. La terapia è chirurgica, solo quando è di grandi dimensioni e sintomatico ed è rappresentata da svuotamento e borraggio. In genere se non dà particolari problemi di tipo volumetrico scompare con il rimodellamento osseo.

 

La CISTI OSSEA è anch’essa frequente, l’età di insorgenza sempre precoce, quasi sempre asintomatica e le sue sedi elettive sono le metafisi prossimali del femore e dell’omero e abbastanza frequentemente anche il calcagno. Radiologicamente  è caratterizzata da un’osteolisi centrale con una caratteristica radiografica particolare, cioè una pseudo migrazione diafisaria, solitamente distale,la corticale è assottigliata ma non c’è mai una reazione periostale. Istologicamente è costituita da una membrana fibrosa che contiene siero,sangue e un po’ di connettivo. La diagnosi differenziale viene posta con il fibroma istiocitico; se queste cisti ossee sono attive è consigliabile un follow up a sei mesi, è possibile fare lo svuotamento e l’immissione con trocar di cortisone nella lesione e se non guarisce con lo svuotamento si procede con la terapia chirurgica.

 

La CISTI ANEURISMATICA ha età di insorgenza un po’ più alta, 20- 30 anni, interessa la metafisi delle ossa lunghe, può dare dolore e tumefazione e, se sono delle cisti aneurismatiche di vecchia data, possono simulare delle neoplasie maligne, l’evoluzione è a volte molto rapida, la diagnosi è clinica, radiologica e istologica, ma non è così semplice, pertanto è importante fare una diagnosi differenziale con la cisti ossea, il tumore gigantocellulare e soprattutto con l’osteosarcoma teleangectasico. Radiologicamente è presente una erosione sottoperiostale e la corticale è quasi sempre assottigliata ma mai interrotta. La terapia ,se la crescita è rapida,è svuotamento e borraggio, se però è in una posizione difficile da raggiungere a cielo aperto si fa la radioterapia; se la crescita è lenta, come nella maggior parte dei casi, è sufficiente fare un monitoraggio inizialmente a 6 mesi e poi ad 1 anno.

 

L’ultima è la DISPLASIA FIBROSA che è abbastanza frequente, l’età di insorgenza è 10- 20 anni, la sede sono le metafisi e le diafisi del femore e tibia, la clinica: si manifesta tardivamente con dolore, si può avere una tumefazione e deformità scheletrica e raramente anche delle fratture patologiche; radiologicamente l’osteolisi può essere unica o plurilobulata,più frequente, con all’interno degli elementi radio- opachi, la corticale è a volte assottigliata, ma non si sviluppa mai reazione periostale. Come ho detto prima è importante la diagnosi differenziale con la cisti ossea e l’osteoblastoma, si tratta chirurgicamente solo quando di grandi dimensioni o deformante.

Ortopedia Ginocchio

 

GINOCCHIO

 

Ripasso di anatomia

 

Il ginocchio è una delle articolazioni da carico più grosse dell’organismo ed è sottoposta ad elevate sollecitazioni meccaniche. L’articolazione è composta dai condili femorali, dal piatto tibiale e dalla superficie articolare della rotula. I condili ed il piatto tibile hanno interposte delle strutture fibrocartilaginee che sono i menischi. La stabilità e la congruenza dell’articolazione è garantita dalla presenza di una capsula articolare che è rinforzata da un gruppo di spessi legamenti (legamento crociato anteriore, legamento crociato posteriore, legamento  collaterale mediale/interno e legamento collaterale laterale/esterno). La superficie dei condili femorali e del piatto tibiale è rivestita di cartilagine articolare mentre la parte interna della capsula è rivestita dalla membrana sinoviale le cui cellule producono piccole quantità di liquido sinoviale, essenziale per lubrificare l’articolazione e nutrire la cartilagine articolare.

 

Quando parliamo del ginocchio è sempre importante ricordare anche la suddivisione clinica dell’articolazione:

  • compartimento femoro-tibiale laterale
  • compartimento femoro-tibiale mediale
  • compartimento femoro-rotuleo

 

Questa suddivisione è importante  perchè chirurgicamente noi possiamo andare a lavorare in un solo compartimento o in tutti. Per questo motivo, conoscere esattamente la zona esatta della lesione risulta essenziale.

Per studiare bene un ginocchio è sempre necessario avere almeno 3 radiografie: la proiezione antero-posteriore e laterale del ginocchio e la proiezione assiale della rotula.

 

PATOLOGIA ARTROSICA DEL GINOCCHIO

 

Per artrosi si intende genericamente un processo degenerativo che coinvolge la cartilagine articolare e che ne comporta una progressiva usura. Per gonartrosi si intende un processo artrosico a carico del ginocchio.

 

Epidemiologia

Questa patologia colpisce persone con età indicativamente maggiore di 60 anni; ovviamente negli ultimi decenni si è modificata la spettanza di vita e la qualità, oggi infatti un sessantenne svolge attività ben diverse dal sessantenne di dieci, vent’anni fa (va a sciare o si fa una corsetta).

Ad oggi, circa il 27,5%  ha un artrosi del ginocchio, questo vuol dire che quasi 1/3 della popolazione sopra i 60 anni è affetto da questa patologia! Il 60% ha un atrosi poliarticolare, con interessante  non solo del ginocchio ma anche della spalla, il polso, dell’anca, delle articolazioni metacarpo-falangee e delle interfalengee prossimali e distali.

Il 75% dei pazienti colpiti sono donne, questo per un fattore ormonale che sopratutto dopo la menopausa incide parecchio sul metabolismo articolare. Dal 20 al 40% dei pazienti presentano patologie vascolari venose periferiche associate, questo dato interessa in linea generale più le donne che gli uomini, infine dal 40 al 60% dei pazienti presenta obesità associata.

 

La patologia interessa il 3-5% della popolazione, l’incidenza aumenta con l’età, il rapporto maschi/femmine è 1:4 e l’età media di insorgenza è intorno ai 40-45 anni.

 

Fattori predisponenti

 

       Fattori Genetici: ci sono dei fattori genetici che possono predisporre all’insorgenza della patologia, ovviamente non è detto che tutte le persone di 60 anni sviluppino un artrosi importante del ginocchio, abbiamo vecchietti di 70 anni con lievissimi segni di artrosi e al contrario sportivi che arrivati a 50 anni già presentano una notevole compromissione articolare.  Sono stati individuati dei geni che pare possano interferire o determinare l’insorgenza di un processo artrosico: Collagene Gene II, Cytokine Gene pro/anti-infiammatory, Metabolism Gene chondrocyte/bone.

       Fattori biomeccanici: l’instabilità o il trauma, se in seguito ad un incidente una persona si rompe un ginocchio questo verrà ricostruito dagli ortopedici, ma non risulterà mai perfetto per cui utilizzando il ginocchio si andrà a logorare in maniera particolare l’articolazione. Questo perchè, se per qualsiasi motivo l’articolazione è stata alterata, non funzionerà più lungo il proprio asse e alla lunga si consumerà maggiormente. Anche l’obesità è un fattore di rischio importante perchè sovraccarica le articolazioni. Infine l’attività lavorativa è essenziale, basti pensare alla differenza di sollecitazione dell’articolazione di un muratore rispetto ad un impiegato. Riassumendo: instabilità, trauma, obesità, attività lavorativa.

       Età: ovviamente più si aumenta con l’età più si ha possibilità di andare incontro a processi artrosici per definizione.

 

Come definiamo l’artrosi?

-        Degradazione della matrice, porta alla degenerazione della cartilagine articolare e all’esposizione della parte articolare dell’osso con conseguente dolore riferito dal paziente.

-        Apoptosi dei condrociti, le cellule vanno incontro a morte.

-        Attivazione del metabolismo dei condrociti, che cercano di rigenerare per compensare la morte cellulare.

-        Proliferazione dei condrociti, processo fondamentale sopratutto quando si fanno le operazioni di pulizia articolare dove vengono impiantati condrociti coltivati esogeni in modo che proliferando formi una copertura di superficie.

Questa patologia è quindi a carico del condrocita e di conseguenza della cartilagine articolare!!!

 

..DIFFERENZE CON ARTRITE REUMATOIDE

 

Come definiamo l’artrite reumatoide?

L’artrite reumatoide è una poliartrite infiammatoria cronica, anchilosante e progressiva a patogenesi autoimmunitaria e ad eziologia sconosciuta, a carico delle articolazioni sinoviali. Si differenzia dall’osteoartrosi perché interessa inizialmente la membrana sinoviale e non la cartilagine, colpisce con meno frequenza e in età più giovane rispetto all’osteoartrosi.

Sono più colpite le donne (rapporto 3:1). Interessa l’1-2% della popolazione e il numero dei casi aumenta con l’età, infatti è colpito il 5% delle donne oltre i 55 anni.

 

Un’importante usura dell’articolazione del ginocchio l’abbiamo anche in presenza di artrite reumatoide, in questo caso si ha un panno sinoviale molto aggressivo ed erosivo che distrugge la cartilagine articolare determinando quindi l’esposizione dell’osso subcondrale (quella porzione d’osso che troviamo subito sotto la cartilagine articolare) che è quello che caratterizza il forte dolore che questi pazienti riferiscono. Ogni qualvolta si visiti un paziente con compromissione articolare, si può sentire uno sfregamento tipo raspa dovuto proprio all’esposizione dell’osso.

 

I pannociti producono citochine e mediatori dell’infiammazione, questo determina proteolisi della matrice extracell della cartilagine e attivazione del metabolismo dei condrociti con conseguente degradazione della matrice. Le cellule della membrana sinoviale mostrano minore o assente espressione dei mediatori dell’infiammazione. La produzione di citochine da parte dei condrociti probabilmente non è provocata dall’infiammazione sinoviale. I trigger di questi processi sono prevalentemente i traumi e il sovraccarico con instabilità.

 

Se un pz si rompe il crociato anteriore si può decidere o di ricostruirlo oppure di tenere il ginocchio così com’è, questi pazienti  possono fare una vita pressochè normale ma spesso non si accontentano di fare le classiche attività come una passeggiata, un giro in bicicletta, questi vanno a giocare a calcetto vanno a sciare e alla fine questo ginocchio senza crociato ha una minima instabilità, che alla lunga provoca la degenerazione articolare del ginocchio stesso. Perciò è meglio ricostruirlo quando possibile!

 

ARTROSI PRIMARIA

Parliamo di artrosi primaria quando anamnesticamente non troviamo una causa patogena primaria come un trauma o una lesione.

Quindi è un’atrosi che si sviluppa d’emblè in un’articolazione senza che ci siano stati fattori particolari, anche se in realtà poi c’è sempre qualcosa, basterebbe approfondire l’anamnesi per trovare possibili fattori.

 

Quali sono i segni radiografici di un’artrosi?

  • riduzione della rima articolare.
  • sclerosi dell’osso subcondrale, addensamento della spongiosa che ispessita, radiologicamente si vede bianca.
  • presenza di osteofiti, spuntoni ossei.
  • presenza di geodi, cavitazioni dentro l’osso.

 

Se in una radiografia vediamo una sublussazione della tibia anteriormente, è segno indiretto di rottura del crociato anteriore. Ma l’artrosi sarà posteriore! Questo vi fa capire quanto sia importante valutare in una rx la posizione della sclerosi (del processo artrosico) perchè in relazione alle caratteristiche possiamo già ipotizzarne la causa.

 

ARTROSI SECONDARIA

-        PATOLOGIA MECCANICA:

-        Deformazioni epifisarie:

-        Morbo Blunt, malattia dovuta ad un’ossificazione precoce nelle cartilagini d’accrescimento, avremo quindi un accrescimento più laterale che mediale perciò un varo. Questa malattia deve essere corretta precocemente perchè può portare ad importanti deformazioni tibiali. Anche il rachitismo è una delle cause principali di alterazioni delle cartilagini d’accrescimento.

-        Acromegalia, malattia ormonale molto correlata a malattie dell’osso come Paget o artrosi ipertrofica.

-        Condrodisplasie, patologie giovanili che evolvono nell’adulto caratterizzate dalla presenza di cartilagine articolare che non aderisce all’osso subcondrale.

-        Osteocondrite dissecante, malattia dell’infanzia colpisce i bambini dagli 8 ai 12 anni. Dal punto di vista istopatologico è una sofferenza di carattere probabilmente vascolare, anche se non è ancora ben conosciuta l’eziopatogenesi. Nell’80% dei casi colpisce il condilo mediale ma può avvenire anche nel compartimento laterale, mentre molto rara 1% è l’insorgenza femoro-rotulea.

-        Osteonecrosi, evenienza clinica molto frequente, legata spesso ad algodistrofia o osteoporosi dolorosa che è una patologia del parasimpatico che dà alterazioni del microcircolo con un riassorbimento importante del calcio ed edema della spongiosa che determina forte dolore.

-        Varo, gambe a O.

-        Valgo, spesso i bambini e le adolescenti hanno un valgismo tibio-femorale (gambe a x). Varo e valgo dipendono molto da che asse noi andiamo a misurare: possiamo avereun valgismo tibio-femorale di circa 6-8° ma se andiamo a misurare l’asse meccanico dal centro della testa al centro della caviglia abbiamo invece un varo di 1°. Spessissimo il valgo si aggrava quando facciamo la protesi d’anca, ma in questo caso ci sono delle ragioni strettamente meccaniche per cui c’è una medializzazione del centro di rotazione dell’anca, il carico, ecc..

-        Esito osteotomia, che di solito si fa per cercare di correggere il varo, il valgo o la rotazione eseguendo delle sezioni dell’osso. La sopravvivenza dell’osteotomia è di circa 8-10 anni questo è importante per informare il pz che non si tratta di un intervento definitivo ma che nel tempo potrà essere necessario protesizzare il ginocchio. Le protesi di ginocchio hanno invece una sovravvivenza diversa in base all’età del soggetto, in un pz giovane solitamente la protesi di ginocchio non dura più di 10 anni mentre in un anziano, può durarne anche 20!

-        Menisco discoide, malformazione del menisco che è completo, non si segmenta durante lo sviluppo. Questo degenera e si rompe perciò va poi tolto o quando si riesce va ricostruito. Colpisce più frequentemente il menisco laterale che il mediale. Lo ritroviamo nello 0,5-1% della popolazione. Il ginocchio senza menisco va incontro ad artrosi molto precocemente.

-        Instabilità, dovuta alla rottura dei crociati, che possono poi essere o meno ricostruiti. Ancora molto dibattuto è a chi fare questo tipo di intervento e se farlo sempre o meno. Non avere un crociato altera totalmente la biomeccanica dell’articolazione perciò cronicamente avverranno delle alterazioni nei menischi e nella cartilagine. Un movimento alterato è sempre associato anche ad un carico anomalo! Quindi la scelta di stabilizzazione del crociato non è solo legata a questioni sportive ma anche ad evitare nel futuro la presenza di lesioni secondarie ad alterata cinematica. D’altro canto però anche la chirurgia risulta invasiva per l’articolazione perciò bisogna assolutamente evitare di fare interventi quando non strettamente necessari e sopratutto evitare interventi multipli per un reale rischio di sviluppo di artrosi secondaria. Voglio infine ricordare che nell’artrosi gli interventi di rigenerazione tissutale non hanno alcun risultato, quindi trapianti osteocondrali e cell mesenchimali hanno risultati praticamente nulli!

-        Alterazione strutturale dei tex articolari:

-        Condrocalcinosi, malattia estremamente frequente negli anziani. È una malattia metabolica che porta alla presenza di cristalli di trifosfato di calcio nell’articolazione. Si riconosce benissimo con una semplice rx perchè il trifosfato si insinua nei menischi e nella cartilagine e risulta radiopaco. Il problema non sono solo le artrosinoviti dovute proprio alla presenza del trifosfato, ma anche il fatto che depositandosi nel menisco e nella cartilagine li indebolisce fino alla rottura. Se prima si rompe il menisco, poi degenera la cartilagine, è naturale che nel tempo si sviluppi un’artrosi secondaria.

-        Ocronosi,

-        Emocromatosi,

-        Emofilia, il sangue in articolazione è devastante per la cartilagine, che degenera e porta all’artrosi.

-        Osteosclerosi generalizzata.

 

-        POST-TRAUMATICA: tutti i traumi e le fratture, sia articolari che extra-articolari portano nel tempo allo sviluppo di artrosi perchè se anche effettuiamo una corretta riduzione della frattura con risoluzione, comunque noi non conosciamo l’entità del trauma che è avvenuto a livello della cartilagine. Da alcuni studi infatti è emerso che una compressione violenta a livello della cartilagine possa portare poi nel tempo alla morte dei condrociti. Quindi ciò che si tende a fare ora nei grandi traumi è prelevare in sala operatoria un pezzetto di cartilagine per farla analizzare e vedere se dal punto di vista istologico c’è effettivamente stato trauma.

-        Articolare,

-        Extra articolare.

 

-        INFETTIVA: le artriti settiche sono devastanti per le articolazioni proprio per la distruzione massiva della cartilagine che provocano, ma non solo, perchè si possono avere anche cisti ossee nell’osso subcondrale determinando rigidità e alterazioni non solo della parte osteo-cartilaginea ma anche della parte ligamentosa. Il trattamento di questi casi è estremamente complesso perchè in sede d’infezione la protesizazzione non è possibile. Inoltre l’infezione a questo livello è di difficile eradicazione perchè si possono creare dei sequestri, delle lacune non vascolarizzate dove i batteri anche per anni possono rimanere vivi, sopratutto gli anaerobi.

 

-        TUMORALE:

-        Condromatosi primaria

-        TCG (Tumore cell giganti)

 

Alterazioni anatomo-patologiche che si trovano in artrosi

 

       Erosioni e ulcerazioni della cartilagine.

       Esposizione dell’osso subcondrale.

       Osteofitosi marginale, ha una genesi un po’ dibatutta, si dice che serva per aumentare la superficie dell’articolazione in modo tale da ridurre il carico ma il prof la pensa diversamente, secondo lui è l’esito di una reazione sinoviale.

       Addensamento dell’osso subcondrale nella zona di sovraccarico.

       Meniscopatia degenerativa.

       Sinovite ipertrofica, ipervascolarizzata, fibro-sclerotica.

       Sclerosi della capsula articolare.

       Corpi mobili o adesi alla sinovia osteocartilaginei o cartilaginei, non tutti i soggetti digeriscono la propria cartilagine, quando un pezzo di cartilagine si stacca viene attaccata dalla sinovia che può riconoscerla come self oppure reagire, creando delle artrosinoviti.

 

Valutazione radiografica

 

  • Eseguire sempre una panoramica, ossia anca-ginocchio-caviglia.
  • Nell’arto inferiore le rx devono sempre essere eseguite con l’arto in carico.
  • Eseguire i 3 radiogrammi:
  • ginocchio in carico antero-posteriore.
  • ginocchio in carico laterale (flessione 20°), importante per valutare il rapporto femoro-tibile, l’altezza della rotula e per vedere in parte la troclea femorale.
  • assiale di rotula a 45°, che ci fa vedere moltissime cose ad esempio interpressioni rotulee laterali, la rotula non è centrata ma tende ad essere spostata lateralmente. Si possono vedere anche gli osteofiti perchè ci può essere un trazionamento da parte dei legamenti alari, strutture di rinforzo della capsula. Le trazioni croniche su uno stato infiammatorio possono portare ad una precipitazione di calcio che crea le ossificazioni. Quindi il carico non è articolare ma è un carico di tensione dei tessuti molli.

 

Classificazione radiografica dell’artrosi

 

La classificazione di Alba (1968) che ancora si usa valuta il grado di artrosi quantificato in base a quanto è ridotta la rima articolare.

Grado I: Riduzione della rima 50%

Grado II: Obliterazione della rima

Grado III: Affondamento <5mm

Grado IV: Affondamento >5mm e <10mm

Grado V: Affondamento >10mm, nell’affondamento abbiamo una riduzione dell’osso subcondrale. Quindi nel quadro artrosico avanzato possiamo avere dei difetti ossei.

 

Trattamento

 

  1. Farmacologico, il trattamento nell’artrosi è prevalentemente sintomatico. Non abbiamo farmaci che possono andare a modificare l’omeostasi del condrocita. Si era pensato di utilizzare l’acido ialuronico come precursore per la rigenerazione cartilaginea ma è stato visto che in realtà la sua unica azione è quella di togliere il dolore poichè come anche i cortisonici ha un effetto sulla sinovia, non sulla cartilagine! Anche i PRP concentrati di piastrine che si usavano per cercare di rallentare il processo artrosico hanno in realtà un’efficacia quasi nulla.
  2. Riabilitativo
  3. Chirurgico:

-        artroscopia,

-        osteotomia,

-        protesi monocompartimentale,

-        protesi bi-tricompartimentale.

 

1. Artroscopia

Processo endoscopico tramite il quale riusciamo ad entrare in articolazione e a valutare il danno, anche se in realtà il danno dovrebbe già esser stato valutato poiché non è etico usare un’indagine invasiva come l’artroscopia a scopo puramente diagnostico. Come primo approccio chirurgico l’artroscopia può essere d’aiuto se esiste un quadro artrosico iniziale di I-II grado dove esistono patologie meniscali, corpi mobili quindi patologie minori che possono essere trattate. Questo può infatti procrastinare non tanto l’evoluzione della patologia quanto più l’insorgenza di dolore.

Il lavaggio e la pulizia articolare con bonifica meniscale ed asportazione di corpi mobili sono fattori importanti nel miglioramento della sintomatologia dolorosa e nell’aumento delle capacità funzionali.

 

Associate all’artroscopia esistono altre tecniche:

-        Condroabrasioni, per rendere la superficie cartilaginea più liscia e omogenea.

-        Perforazioni, se si stacca un grosso pezzo di cartilagine articolare possiamo perforare per creare micro-emorragie che vadano a costituire un pezzo fibro-cartilagineo sostitutivo.

-        Trapianti ossei massivi o masserizzati

-        Sinoviectomia

 

2. Osteotomia

Osteotomia significa letteralmente “taglio di osso”. Durante questa procedura, si taglia l’osso e lo si sposta, al fine di traslare le forze pressorie da una parte all’altra. Comunemente si ricorre a questa procedura quando l’artrosi del ginocchio coinvolge un solo versante. Il razionale sta nel fatto che, spostando l’asse del ginocchio, si spostano anche le forze pressorie agenti sulla parte più usurata; in questo modo si può ottenere una diminuzione del dolore. Le zone sottoposte ad osteotomia sono la parte più distale del femore o quella più prossimale della tibia.

Purtroppo questi interventi non sono risolutivi, perchè l’artrosi essendo una malattia progredisce e a 10 anni il 50% deve essere protesizzato.

 

 

 
   

 

Indicazioni osteotomia: ginocchio varo

Si possono fare anche osteotomie in sottrazione dove si toglie uno spicchio d’osso per raddrizzare l’arto.

Mentre l’osteotomia in addizione si effettua prevalentemente in pz giovani con femoro-rotulea normale e linea articolare orizzontale, l’osteotomia in sottrazione si effettua sul pz anziano con compartimento interno serrato, femoro-rotulea lievemente artrosica e anche qui, linea articolare orizzontale.

Se invece la linea articolare è obliqua e abbiamo gravi deformità, si opta per una doppia osteotomia, tibiale+femorale.

L’osteotomia è quindi una vera e propria frattura che deve essere poi fissata con un mezzo di osteosintesi.

 

Indicazioni osteotomia: ginocchio valgo

 

Quando c’è una deformità in valgo la cosa importante da valutare è la linea articolare. Se è orizzontale vuol dire che la deformità è a livello della tibia se invece la linea articolare è obliqua vuol dire che la deformità è a livello del femore.

Perciò nel caso in cui abbiamo linea articolare orizzontale effettueremo un’osteotomia tibiale in addizione o in sottrazione, nel caso la linea articolare sia obliqua effettueremo un’osteotomia femorale.

 

3. Protesi monocompartimentale

La protesi monocompartimentale può essere mediale o laterale o femoro-rotulea. Nel 95% dei casi è femoro-tibiale mediale perchè l’artrosi più frequente è quella del varo e coinvolge questo compartimento. Con la protesi laterale i risultati sono lievemente più scadenti.

 

4. Protesi Bi-Tricompartimentale o Totale

La utilizziamo dove c’è un’artrosi avanzata tricompartimentale dove l’unica opzione terapeutica è l’artroprotesi totale. Tendenzialmente la protesi di ginocchio si fa nel III-IV-V grado artrosico ma ci sono dei pz con un II grado molto sintomatico e con alterazioni sinoviali, corpi mobili, ecc.. che inquadrano un quadro flogistico importante che necessita di un trattamento chirurgico precoce.

 

Tipi di protesi

  • CR, protesi a conservazione del crociato posteriore. In circa il 50% dei pazienti che operiamo oggi abbiamo anche il crociato anteriore, perciò l’orientamento di adesso è quello conservativo, si cerca di risparmiare i crociati se possibile.
  • PS, protesi senza i due crociati. Esiste un meccanismo a spina cava che permette al ginocchio di muoversi in modo abbastanza fisiologico.
  • Menisco mobile, con inserto mobile che però non ha riscontrato grande efficacia.
  • CCK, protesi semi-vincolata che ha all’interno un meccanismo vincolato che si muove solo in flesso estensione.
  • Vincolata, contiene un vero e proprio perno che vincola completamente il movimento. Queste ultime due protesi si riservano per casi gravi oppure nei casi di rimpiazzo della vecchia protesi.

Se la protesi è tricompartimentale bisognerà protesizzare anche la rotula. In questi casi si hanno due scelte, o risparmiare la rotula che viene articolata sopra la protesi (nei 2/3 dei casi in Europa) oppure sostituire anche la rotula con un bottone di polietilene che si articola con la protesi.

Una protesi fatta bene si dovrebbe flettere anche di 130-140° questo ovviamente è determinato da vari fattori tra cui anche la massa grassa, molto grasso diminuisce la performance della protesi.

Ortopedia Ginocchio

 

GINOCCHIO

 

Ripasso di anatomia

 

Il ginocchio è una delle articolazioni da carico più grosse dell’organismo ed è sottoposta ad elevate sollecitazioni meccaniche. L’articolazione è composta dai condili femorali, dal piatto tibiale e dalla superficie articolare della rotula. I condili ed il piatto tibile hanno interposte delle strutture fibrocartilaginee che sono i menischi. La stabilità e la congruenza dell’articolazione è garantita dalla presenza di una capsula articolare che è rinforzata da un gruppo di spessi legamenti (legamento crociato anteriore, legamento crociato posteriore, legamento  collaterale mediale/interno e legamento collaterale laterale/esterno). La superficie dei condili femorali e del piatto tibiale è rivestita di cartilagine articolare mentre la parte interna della capsula è rivestita dalla membrana sinoviale le cui cellule producono piccole quantità di liquido sinoviale, essenziale per lubrificare l’articolazione e nutrire la cartilagine articolare.

 

Quando parliamo del ginocchio è sempre importante ricordare anche la suddivisione clinica dell’articolazione:

  • compartimento femoro-tibiale laterale
  • compartimento femoro-tibiale mediale
  • compartimento femoro-rotuleo

 

Questa suddivisione è importante  perchè chirurgicamente noi possiamo andare a lavorare in un solo compartimento o in tutti. Per questo motivo, conoscere esattamente la zona esatta della lesione risulta essenziale.

Per studiare bene un ginocchio è sempre necessario avere almeno 3 radiografie: la proiezione antero-posteriore e laterale del ginocchio e la proiezione assiale della rotula.

 

PATOLOGIA ARTROSICA DEL GINOCCHIO

 

Per artrosi si intende genericamente un processo degenerativo che coinvolge la cartilagine articolare e che ne comporta una progressiva usura. Per gonartrosi si intende un processo artrosico a carico del ginocchio.

 

Epidemiologia

Questa patologia colpisce persone con età indicativamente maggiore di 60 anni; ovviamente negli ultimi decenni si è modificata la spettanza di vita e la qualità, oggi infatti un sessantenne svolge attività ben diverse dal sessantenne di dieci, vent’anni fa (va a sciare o si fa una corsetta).

Ad oggi, circa il 27,5%  ha un artrosi del ginocchio, questo vuol dire che quasi 1/3 della popolazione sopra i 60 anni è affetto da questa patologia! Il 60% ha un atrosi poliarticolare, con interessante  non solo del ginocchio ma anche della spalla, il polso, dell’anca, delle articolazioni metacarpo-falangee e delle interfalengee prossimali e distali.

Il 75% dei pazienti colpiti sono donne, questo per un fattore ormonale che sopratutto dopo la menopausa incide parecchio sul metabolismo articolare. Dal 20 al 40% dei pazienti presentano patologie vascolari venose periferiche associate, questo dato interessa in linea generale più le donne che gli uomini, infine dal 40 al 60% dei pazienti presenta obesità associata.

 

La patologia interessa il 3-5% della popolazione, l’incidenza aumenta con l’età, il rapporto maschi/femmine è 1:4 e l’età media di insorgenza è intorno ai 40-45 anni.

 

Fattori predisponenti

 

       Fattori Genetici: ci sono dei fattori genetici che possono predisporre all’insorgenza della patologia, ovviamente non è detto che tutte le persone di 60 anni sviluppino un artrosi importante del ginocchio, abbiamo vecchietti di 70 anni con lievissimi segni di artrosi e al contrario sportivi che arrivati a 50 anni già presentano una notevole compromissione articolare.  Sono stati individuati dei geni che pare possano interferire o determinare l’insorgenza di un processo artrosico: Collagene Gene II, Cytokine Gene pro/anti-infiammatory, Metabolism Gene chondrocyte/bone.

       Fattori biomeccanici: l’instabilità o il trauma, se in seguito ad un incidente una persona si rompe un ginocchio questo verrà ricostruito dagli ortopedici, ma non risulterà mai perfetto per cui utilizzando il ginocchio si andrà a logorare in maniera particolare l’articolazione. Questo perchè, se per qualsiasi motivo l’articolazione è stata alterata, non funzionerà più lungo il proprio asse e alla lunga si consumerà maggiormente. Anche l’obesità è un fattore di rischio importante perchè sovraccarica le articolazioni. Infine l’attività lavorativa è essenziale, basti pensare alla differenza di sollecitazione dell’articolazione di un muratore rispetto ad un impiegato. Riassumendo: instabilità, trauma, obesità, attività lavorativa.

       Età: ovviamente più si aumenta con l’età più si ha possibilità di andare incontro a processi artrosici per definizione.

 

Come definiamo l’artrosi?

-        Degradazione della matrice, porta alla degenerazione della cartilagine articolare e all’esposizione della parte articolare dell’osso con conseguente dolore riferito dal paziente.

-        Apoptosi dei condrociti, le cellule vanno incontro a morte.

-        Attivazione del metabolismo dei condrociti, che cercano di rigenerare per compensare la morte cellulare.

-        Proliferazione dei condrociti, processo fondamentale sopratutto quando si fanno le operazioni di pulizia articolare dove vengono impiantati condrociti coltivati esogeni in modo che proliferando formi una copertura di superficie.

Questa patologia è quindi a carico del condrocita e di conseguenza della cartilagine articolare!!!

 

..DIFFERENZE CON ARTRITE REUMATOIDE

 

Come definiamo l’artrite reumatoide?

L’artrite reumatoide è una poliartrite infiammatoria cronica, anchilosante e progressiva a patogenesi autoimmunitaria e ad eziologia sconosciuta, a carico delle articolazioni sinoviali. Si differenzia dall’osteoartrosi perché interessa inizialmente la membrana sinoviale e non la cartilagine, colpisce con meno frequenza e in età più giovane rispetto all’osteoartrosi.

Sono più colpite le donne (rapporto 3:1). Interessa l’1-2% della popolazione e il numero dei casi aumenta con l’età, infatti è colpito il 5% delle donne oltre i 55 anni.

 

Un’importante usura dell’articolazione del ginocchio l’abbiamo anche in presenza di artrite reumatoide, in questo caso si ha un panno sinoviale molto aggressivo ed erosivo che distrugge la cartilagine articolare determinando quindi l’esposizione dell’osso subcondrale (quella porzione d’osso che troviamo subito sotto la cartilagine articolare) che è quello che caratterizza il forte dolore che questi pazienti riferiscono. Ogni qualvolta si visiti un paziente con compromissione articolare, si può sentire uno sfregamento tipo raspa dovuto proprio all’esposizione dell’osso.

 

I pannociti producono citochine e mediatori dell’infiammazione, questo determina proteolisi della matrice extracell della cartilagine e attivazione del metabolismo dei condrociti con conseguente degradazione della matrice. Le cellule della membrana sinoviale mostrano minore o assente espressione dei mediatori dell’infiammazione. La produzione di citochine da parte dei condrociti probabilmente non è provocata dall’infiammazione sinoviale. I trigger di questi processi sono prevalentemente i traumi e il sovraccarico con instabilità.

 

Se un pz si rompe il crociato anteriore si può decidere o di ricostruirlo oppure di tenere il ginocchio così com’è, questi pazienti  possono fare una vita pressochè normale ma spesso non si accontentano di fare le classiche attività come una passeggiata, un giro in bicicletta, questi vanno a giocare a calcetto vanno a sciare e alla fine questo ginocchio senza crociato ha una minima instabilità, che alla lunga provoca la degenerazione articolare del ginocchio stesso. Perciò è meglio ricostruirlo quando possibile!

 

ARTROSI PRIMARIA

Parliamo di artrosi primaria quando anamnesticamente non troviamo una causa patogena primaria come un trauma o una lesione.

Quindi è un’atrosi che si sviluppa d’emblè in un’articolazione senza che ci siano stati fattori particolari, anche se in realtà poi c’è sempre qualcosa, basterebbe approfondire l’anamnesi per trovare possibili fattori.

 

Quali sono i segni radiografici di un’artrosi?

  • riduzione della rima articolare.
  • sclerosi dell’osso subcondrale, addensamento della spongiosa che ispessita, radiologicamente si vede bianca.
  • presenza di osteofiti, spuntoni ossei.
  • presenza di geodi, cavitazioni dentro l’osso.

 

Se in una radiografia vediamo una sublussazione della tibia anteriormente, è segno indiretto di rottura del crociato anteriore. Ma l’artrosi sarà posteriore! Questo vi fa capire quanto sia importante valutare in una rx la posizione della sclerosi (del processo artrosico) perchè in relazione alle caratteristiche possiamo già ipotizzarne la causa.

 

ARTROSI SECONDARIA

-        PATOLOGIA MECCANICA:

-        Deformazioni epifisarie:

-        Morbo Blunt, malattia dovuta ad un’ossificazione precoce nelle cartilagini d’accrescimento, avremo quindi un accrescimento più laterale che mediale perciò un varo. Questa malattia deve essere corretta precocemente perchè può portare ad importanti deformazioni tibiali. Anche il rachitismo è una delle cause principali di alterazioni delle cartilagini d’accrescimento.

-        Acromegalia, malattia ormonale molto correlata a malattie dell’osso come Paget o artrosi ipertrofica.

-        Condrodisplasie, patologie giovanili che evolvono nell’adulto caratterizzate dalla presenza di cartilagine articolare che non aderisce all’osso subcondrale.

-        Osteocondrite dissecante, malattia dell’infanzia colpisce i bambini dagli 8 ai 12 anni. Dal punto di vista istopatologico è una sofferenza di carattere probabilmente vascolare, anche se non è ancora ben conosciuta l’eziopatogenesi. Nell’80% dei casi colpisce il condilo mediale ma può avvenire anche nel compartimento laterale, mentre molto rara 1% è l’insorgenza femoro-rotulea.

-        Osteonecrosi, evenienza clinica molto frequente, legata spesso ad algodistrofia o osteoporosi dolorosa che è una patologia del parasimpatico che dà alterazioni del microcircolo con un riassorbimento importante del calcio ed edema della spongiosa che determina forte dolore.

-        Varo, gambe a O.

-        Valgo, spesso i bambini e le adolescenti hanno un valgismo tibio-femorale (gambe a x). Varo e valgo dipendono molto da che asse noi andiamo a misurare: possiamo avereun valgismo tibio-femorale di circa 6-8° ma se andiamo a misurare l’asse meccanico dal centro della testa al centro della caviglia abbiamo invece un varo di 1°. Spessissimo il valgo si aggrava quando facciamo la protesi d’anca, ma in questo caso ci sono delle ragioni strettamente meccaniche per cui c’è una medializzazione del centro di rotazione dell’anca, il carico, ecc..

-        Esito osteotomia, che di solito si fa per cercare di correggere il varo, il valgo o la rotazione eseguendo delle sezioni dell’osso. La sopravvivenza dell’osteotomia è di circa 8-10 anni questo è importante per informare il pz che non si tratta di un intervento definitivo ma che nel tempo potrà essere necessario protesizzare il ginocchio. Le protesi di ginocchio hanno invece una sovravvivenza diversa in base all’età del soggetto, in un pz giovane solitamente la protesi di ginocchio non dura più di 10 anni mentre in un anziano, può durarne anche 20!

-        Menisco discoide, malformazione del menisco che è completo, non si segmenta durante lo sviluppo. Questo degenera e si rompe perciò va poi tolto o quando si riesce va ricostruito. Colpisce più frequentemente il menisco laterale che il mediale. Lo ritroviamo nello 0,5-1% della popolazione. Il ginocchio senza menisco va incontro ad artrosi molto precocemente.

-        Instabilità, dovuta alla rottura dei crociati, che possono poi essere o meno ricostruiti. Ancora molto dibattuto è a chi fare questo tipo di intervento e se farlo sempre o meno. Non avere un crociato altera totalmente la biomeccanica dell’articolazione perciò cronicamente avverranno delle alterazioni nei menischi e nella cartilagine. Un movimento alterato è sempre associato anche ad un carico anomalo! Quindi la scelta di stabilizzazione del crociato non è solo legata a questioni sportive ma anche ad evitare nel futuro la presenza di lesioni secondarie ad alterata cinematica. D’altro canto però anche la chirurgia risulta invasiva per l’articolazione perciò bisogna assolutamente evitare di fare interventi quando non strettamente necessari e sopratutto evitare interventi multipli per un reale rischio di sviluppo di artrosi secondaria. Voglio infine ricordare che nell’artrosi gli interventi di rigenerazione tissutale non hanno alcun risultato, quindi trapianti osteocondrali e cell mesenchimali hanno risultati praticamente nulli!

-        Alterazione strutturale dei tex articolari:

-        Condrocalcinosi, malattia estremamente frequente negli anziani. È una malattia metabolica che porta alla presenza di cristalli di trifosfato di calcio nell’articolazione. Si riconosce benissimo con una semplice rx perchè il trifosfato si insinua nei menischi e nella cartilagine e risulta radiopaco. Il problema non sono solo le artrosinoviti dovute proprio alla presenza del trifosfato, ma anche il fatto che depositandosi nel menisco e nella cartilagine li indebolisce fino alla rottura. Se prima si rompe il menisco, poi degenera la cartilagine, è naturale che nel tempo si sviluppi un’artrosi secondaria.

-        Ocronosi,

-        Emocromatosi,

-        Emofilia, il sangue in articolazione è devastante per la cartilagine, che degenera e porta all’artrosi.

-        Osteosclerosi generalizzata.

 

-        POST-TRAUMATICA: tutti i traumi e le fratture, sia articolari che extra-articolari portano nel tempo allo sviluppo di artrosi perchè se anche effettuiamo una corretta riduzione della frattura con risoluzione, comunque noi non conosciamo l’entità del trauma che è avvenuto a livello della cartilagine. Da alcuni studi infatti è emerso che una compressione violenta a livello della cartilagine possa portare poi nel tempo alla morte dei condrociti. Quindi ciò che si tende a fare ora nei grandi traumi è prelevare in sala operatoria un pezzetto di cartilagine per farla analizzare e vedere se dal punto di vista istologico c’è effettivamente stato trauma.

-        Articolare,

-        Extra articolare.

 

-        INFETTIVA: le artriti settiche sono devastanti per le articolazioni proprio per la distruzione massiva della cartilagine che provocano, ma non solo, perchè si possono avere anche cisti ossee nell’osso subcondrale determinando rigidità e alterazioni non solo della parte osteo-cartilaginea ma anche della parte ligamentosa. Il trattamento di questi casi è estremamente complesso perchè in sede d’infezione la protesizazzione non è possibile. Inoltre l’infezione a questo livello è di difficile eradicazione perchè si possono creare dei sequestri, delle lacune non vascolarizzate dove i batteri anche per anni possono rimanere vivi, sopratutto gli anaerobi.

 

-        TUMORALE:

-        Condromatosi primaria

-        TCG (Tumore cell giganti)

 

Alterazioni anatomo-patologiche che si trovano in artrosi

 

       Erosioni e ulcerazioni della cartilagine.

       Esposizione dell’osso subcondrale.

       Osteofitosi marginale, ha una genesi un po’ dibatutta, si dice che serva per aumentare la superficie dell’articolazione in modo tale da ridurre il carico ma il prof la pensa diversamente, secondo lui è l’esito di una reazione sinoviale.

       Addensamento dell’osso subcondrale nella zona di sovraccarico.

       Meniscopatia degenerativa.

       Sinovite ipertrofica, ipervascolarizzata, fibro-sclerotica.

       Sclerosi della capsula articolare.

       Corpi mobili o adesi alla sinovia osteocartilaginei o cartilaginei, non tutti i soggetti digeriscono la propria cartilagine, quando un pezzo di cartilagine si stacca viene attaccata dalla sinovia che può riconoscerla come self oppure reagire, creando delle artrosinoviti.

 

Valutazione radiografica

 

  • Eseguire sempre una panoramica, ossia anca-ginocchio-caviglia.
  • Nell’arto inferiore le rx devono sempre essere eseguite con l’arto in carico.
  • Eseguire i 3 radiogrammi:
  • ginocchio in carico antero-posteriore.
  • ginocchio in carico laterale (flessione 20°), importante per valutare il rapporto femoro-tibile, l’altezza della rotula e per vedere in parte la troclea femorale.
  • assiale di rotula a 45°, che ci fa vedere moltissime cose ad esempio interpressioni rotulee laterali, la rotula non è centrata ma tende ad essere spostata lateralmente. Si possono vedere anche gli osteofiti perchè ci può essere un trazionamento da parte dei legamenti alari, strutture di rinforzo della capsula. Le trazioni croniche su uno stato infiammatorio possono portare ad una precipitazione di calcio che crea le ossificazioni. Quindi il carico non è articolare ma è un carico di tensione dei tessuti molli.

 

Classificazione radiografica dell’artrosi

 

La classificazione di Alba (1968) che ancora si usa valuta il grado di artrosi quantificato in base a quanto è ridotta la rima articolare.

Grado I: Riduzione della rima 50%

Grado II: Obliterazione della rima

Grado III: Affondamento <5mm

Grado IV: Affondamento >5mm e <10mm

Grado V: Affondamento >10mm, nell’affondamento abbiamo una riduzione dell’osso subcondrale. Quindi nel quadro artrosico avanzato possiamo avere dei difetti ossei.

 

Trattamento

 

  1. Farmacologico, il trattamento nell’artrosi è prevalentemente sintomatico. Non abbiamo farmaci che possono andare a modificare l’omeostasi del condrocita. Si era pensato di utilizzare l’acido ialuronico come precursore per la rigenerazione cartilaginea ma è stato visto che in realtà la sua unica azione è quella di togliere il dolore poichè come anche i cortisonici ha un effetto sulla sinovia, non sulla cartilagine! Anche i PRP concentrati di piastrine che si usavano per cercare di rallentare il processo artrosico hanno in realtà un’efficacia quasi nulla.
  2. Riabilitativo
  3. Chirurgico:

-        artroscopia,

-        osteotomia,

-        protesi monocompartimentale,

-        protesi bi-tricompartimentale.

 

1. Artroscopia

Processo endoscopico tramite il quale riusciamo ad entrare in articolazione e a valutare il danno, anche se in realtà il danno dovrebbe già esser stato valutato poiché non è etico usare un’indagine invasiva come l’artroscopia a scopo puramente diagnostico. Come primo approccio chirurgico l’artroscopia può essere d’aiuto se esiste un quadro artrosico iniziale di I-II grado dove esistono patologie meniscali, corpi mobili quindi patologie minori che possono essere trattate. Questo può infatti procrastinare non tanto l’evoluzione della patologia quanto più l’insorgenza di dolore.

Il lavaggio e la pulizia articolare con bonifica meniscale ed asportazione di corpi mobili sono fattori importanti nel miglioramento della sintomatologia dolorosa e nell’aumento delle capacità funzionali.

 

Associate all’artroscopia esistono altre tecniche:

-        Condroabrasioni, per rendere la superficie cartilaginea più liscia e omogenea.

-        Perforazioni, se si stacca un grosso pezzo di cartilagine articolare possiamo perforare per creare micro-emorragie che vadano a costituire un pezzo fibro-cartilagineo sostitutivo.

-        Trapianti ossei massivi o masserizzati

-        Sinoviectomia

 

2. Osteotomia

Osteotomia significa letteralmente “taglio di osso”. Durante questa procedura, si taglia l’osso e lo si sposta, al fine di traslare le forze pressorie da una parte all’altra. Comunemente si ricorre a questa procedura quando l’artrosi del ginocchio coinvolge un solo versante. Il razionale sta nel fatto che, spostando l’asse del ginocchio, si spostano anche le forze pressorie agenti sulla parte più usurata; in questo modo si può ottenere una diminuzione del dolore. Le zone sottoposte ad osteotomia sono la parte più distale del femore o quella più prossimale della tibia.

Purtroppo questi interventi non sono risolutivi, perchè l’artrosi essendo una malattia progredisce e a 10 anni il 50% deve essere protesizzato.

 

 

 
   

 

Indicazioni osteotomia: ginocchio varo

Si possono fare anche osteotomie in sottrazione dove si toglie uno spicchio d’osso per raddrizzare l’arto.

Mentre l’osteotomia in addizione si effettua prevalentemente in pz giovani con femoro-rotulea normale e linea articolare orizzontale, l’osteotomia in sottrazione si effettua sul pz anziano con compartimento interno serrato, femoro-rotulea lievemente artrosica e anche qui, linea articolare orizzontale.

Se invece la linea articolare è obliqua e abbiamo gravi deformità, si opta per una doppia osteotomia, tibiale+femorale.

L’osteotomia è quindi una vera e propria frattura che deve essere poi fissata con un mezzo di osteosintesi.

 

Indicazioni osteotomia: ginocchio valgo

 

Quando c’è una deformità in valgo la cosa importante da valutare è la linea articolare. Se è orizzontale vuol dire che la deformità è a livello della tibia se invece la linea articolare è obliqua vuol dire che la deformità è a livello del femore.

Perciò nel caso in cui abbiamo linea articolare orizzontale effettueremo un’osteotomia tibiale in addizione o in sottrazione, nel caso la linea articolare sia obliqua effettueremo un’osteotomia femorale.

 

3. Protesi monocompartimentale

La protesi monocompartimentale può essere mediale o laterale o femoro-rotulea. Nel 95% dei casi è femoro-tibiale mediale perchè l’artrosi più frequente è quella del varo e coinvolge questo compartimento. Con la protesi laterale i risultati sono lievemente più scadenti.

 

4. Protesi Bi-Tricompartimentale o Totale

La utilizziamo dove c’è un’artrosi avanzata tricompartimentale dove l’unica opzione terapeutica è l’artroprotesi totale. Tendenzialmente la protesi di ginocchio si fa nel III-IV-V grado artrosico ma ci sono dei pz con un II grado molto sintomatico e con alterazioni sinoviali, corpi mobili, ecc.. che inquadrano un quadro flogistico importante che necessita di un trattamento chirurgico precoce.

 

Tipi di protesi

  • CR, protesi a conservazione del crociato posteriore. In circa il 50% dei pazienti che operiamo oggi abbiamo anche il crociato anteriore, perciò l’orientamento di adesso è quello conservativo, si cerca di risparmiare i crociati se possibile.
  • PS, protesi senza i due crociati. Esiste un meccanismo a spina cava che permette al ginocchio di muoversi in modo abbastanza fisiologico.
  • Menisco mobile, con inserto mobile che però non ha riscontrato grande efficacia.
  • CCK, protesi semi-vincolata che ha all’interno un meccanismo vincolato che si muove solo in flesso estensione.
  • Vincolata, contiene un vero e proprio perno che vincola completamente il movimento. Queste ultime due protesi si riservano per casi gravi oppure nei casi di rimpiazzo della vecchia protesi.

Se la protesi è tricompartimentale bisognerà protesizzare anche la rotula. In questi casi si hanno due scelte, o risparmiare la rotula che viene articolata sopra la protesi (nei 2/3 dei casi in Europa) oppure sostituire anche la rotula con un bottone di polietilene che si articola con la protesi.

Una protesi fatta bene si dovrebbe flettere anche di 130-140° questo ovviamente è determinato da vari fattori tra cui anche la massa grassa, molto grasso diminuisce la performance della protesi.

Ortopedia spalla

La spalla

 

 

Anatomia dell’articolazione scapolo-omerale

 

La spalla è un’enartrosi, un’articolazione che ha una libertà di movimento su tutti gli assi e d’altra parte rappresenta l’articolazione più lassa di tutte. Questo è un problema di stabilità: bisogna riuscire da un lato a coniugare quest’ampiezza di movimento e dall’altro ad avere delle strutture che rendono allo stesso tempo stabile quest’articolazione.

Noi quindi distinguiamo degli stabilizzatori che dividiamo in statici e dinamici perché hanno da un lato l’obbiettivo di permettere il movimento su tutti i piani dell’articolazione e dall’altro quello di trasmettere le forze sulla superficie articolare e dare stabilità.

Nell’articolazione scapolo-omerale la testa dell’omero si caratterizza perché presenta un’inclinazione cervico-diafisaria di 130° e una retroversione di 30°-40°.

Per quanto riguarda li stabilizzatori statici riconosciamo:

  • i legamenti gleno-omerali superiore, medio ed inferiore
  • il legamento coraco-omerale

 

 

Un ruolo molto importante viene svolto dal legamento gleno-omerale inferiore, che prende origine dal tubercolo inferiore della glena e si inserisce a livello della testa formando una sorta di culla che ha la funzione di mantenere in sede la testa omerale soprattutto nei movimenti in cui la spalla viene portata in abduzione ed extra-rotazione impedendo, insieme alle altre strutture, lo scivolamento della testa in basso e anteriormente. In questo, un ruolo altrettanto importante viene svolto dal cercine glenoideo.

La testa omerale rappresenta una superficie molto più ampia come volume rispetto a quello delle cavità glenoidea, ca. 1/3. L’attività glenoidea aumenta la sua superficie grazie a questo cercine che la circonda completamente e che alla fine ha la funzione di frenare il rotolamento della testa omerale e quindi bloccarne lo scivolamento fuori dalla sua sede.

Abbiamo poi gli stabilizzatori dinamici che sono rappresentati dai muscoli della cuffia dei rotatori:

  • sottospinoso
  • sovraspinoso
  • sottoscapolare
  • piccolo rotondo
  • capo lungo del bicipite

 

Sono muscoli che si caratterizzano perché hanno un braccio di leva molto corto e questo permette da un lato una capacità di movimento limitata, dall’altro però il fulcro stabile permette di avere una stabilità notevole; in questo modo i muscoli della cuffia permettono di mantenere la testa centrata a livello della glena opponendosi alla forza del deltoide che ha una funzione opposta e contraria, cioè tende a tirare la testa verso l’alto.

Il movimento della spalla non si orienta solo a livello dell’articolazione scapolo-omerale, ma è un movimento complesso nel quale vengono coinvolti anche i muscoli dell’articolazione scapolo-toracica.

Il sovraspinoso svolge il ruolo di starter nel movimento di abduzione per i primi 60° del movimento per poi essere sostituito dall’azione del deltoide.

 

La patologia della spalla

 

La patologia della spalla può essere divisa in 2 grossi capitoli:

  • Traumatica
  • Flogistico-degenerativa

Questa può interessare la componente muscolo-tendinea, osteoarticolare o capsulo legamentosa.

 

Trauma

 

Patologia osteoarticolare

Cause traumatiche: fratture, in particolare dell’epifisi prossimale dell’omero e della clavicola.

Cause degenerative: osteoartrosi, osteoartrite reumatoide e necrosi avascolare.

 

Fratture dell’epifisi prossimale dell’omero

Il meccanismo è legato ad un traumatismo diretto (80%) mentre meno frequentemente ad un trauma indiretto per caduta sulla mano.

 

Quadro clinico

  • Dolore
  • Tumefazione
  • Ecchimosi (soprattutto dopo alcuni giorni)
  • Limitazione funzionale
  • Eventuali complicanze neurologiche e vascolari (soprattutto nervo ascellare e arteria omerale)

 

 

Classificazione

La prima classificazione dell’epifisi prossimale dell’omero è stata realizzata da Codman nel ’34 e individua 4 frammenti che sono rappresentati da testa, trochite, trochine e diafisi omerale. Questa classificazione è stata rielaborata da Neer negli anni ’70 e viene tutt’oggi utilizzata prevalentemente per questo tipo di frattura perché distingue in base al numero dei frammenti identificati un frattura a 2-3-4 parti.

 

 

Vascolarizzazione

È importante parlare della vascolarizzazione perché l’epifisi prossimale dell’omero ha una vascolarizzazione di tipo terminale, rappresentata dai vasi ematici che arrivano dall’arteria circonflessa anteriore dell’omero e dall’arteria circonflessa posteriore dell’omero che sono rami dell’arteria ascellare. In alcuni tipi di fratture, in particolare fratture a 4 parti, in cui c’è un’interruzione di entrambi i rami che determina un rischio di necrosi molto alto, il trattamento sarà orientato verso la sostituzione protesica piuttosto che verso la sintesi.

 

Fratture a 2 parti

Ci può essere una frattura che interessi il trochite o il trochine o la diafisi o l’epifisi prossimale nella sua interezza. Lo spostamento dei frammenti è intuitivo ed è dato dall’azione dei muscoli che si inseriscono su questi frammenti.

  • Nelle fratture del trochite, il trochine viene portato in alto e posteriormente dall’azione del sovra spinoso;
  • nelle fratture del trochine, il frammenro viene portato medialmente dall’azione del sottoscapolare;
  • nelle fratture di diafisi o testa di solito la testa viene portata in alto e posteriormente dell’azione dei muscoli della cuffia mentre la diafisi viene portata medialmente dall’azione dei muscoli intrarotatori, in particolare dal gran dorsale e dal gran pettorale.

 

Il trattamento consiste nella riduzione se la frattura è scomposta e poi può evolvere in un trattamento a cielo chiuso (fili, bendaggio) o a cielo aperto (placca, viti, chiodi, fili + cerchiaggio).

 

Fratture a 3 parti

Il trattamento nelle fratture scomposte è la riduzione e la sintesi che oggi avviene principalmente con l’utilizzo di placche e meno frequentemente solo con l’utilizzo di viti, fili o cerchiaggi.

 

Fratture a 4 parti

Rappresentano un quadro particolare poiché l’afflusso di sangue viene interrotto per cui il trattamento prevede tendenzialmente l’utilizzo di una protesi

 

Caso clinico: frattura frammentaria a più pezzi; rimozione della testa dell’omero che viene asportata e sostituita dalla protesi, trochine e trochite sono legati intorno alla protesi e la protesi viene impiantata.

        

Fratture di clavicola

Vengono classificate con la classificazione di Craig (1991) e se ne distinguono 3 tipi in base alla sede.

Tipo 1: fratture del terzo medio, che sono in assoluto le più frequenti

Tipo 2: fratture del terzo laterale

  • Minimo spostamento dei capi
  • Spostamento con rottura dei legamenti coracoclaveari
  • Frattura comminuta

Tipo 3: frattura del terzo mediale

  • Minimo spostamento
  • Rottura dei legamenti sternoclaveari
  • Frattura comminuta

 

Quadro clinico

  • Dolore
  • Alterazione del profilo anatomico a livello della regione clavicolare (tumefazione a livello della clavicola)
  • Limitazione dei movimenti soprattutto nell’abduzione oltre i 90° ed in iper-adduzione

 

La sede è per più dei 2/3 dei casi a livello del terzo medio (69-82%), in un 15% dei casi a livello del terzo laterale e molto raramente a livello del terzo mediale (2-5%).

 

 

Trattamento

Il trattamento dipende dall’entità dello spostamento dei monconi: se la frattura è scomposta o i monconi sono spostati di poco il trattamento è non chirurgico e si utilizza un bendaggio a 8 che passa dietro le spalle. Se invece i monconi sono ampiamente spostati il trattamento è chirurgico e anche in questo caso possono esserci diverse opzioni: la placca oppure fili endomidollari.

 

Lussazione Acromion-Claveare

Sono classificate secondo la classificazione di Rockwood, i tipi sono 6 e sono legati all’entità e alla direzione dello spostamento della clavicola rispetto all’acromion.

 

 

 

  • I tipi 1 e 2 sono non chirurgiche perché i legamenti coraco-clavicolari e acromion-clavicolari rimangono integri e quindi non c’è bisogno di alcun trattamento chirurgico e si trattano con bendaggio e riposo funzionale di 15-20 giorni.

 

  • Il tipo 3 è una lussazione che prevede uno spostamento verso l’alto della clevicola perché c’è la rottura dei legamenti coraco-clavicolari e c’è una distanza coraco-clavicolare che è superiore del 25% rispetto a quella che è la distanza normale; il trattamento in questo caso può essere chirurgico e non chirurgico, dipende dall’età del paziente e dalle sue richieste funzionali (solitamente vengono operati pazienti giovani che hanno richieste funzionali importanti dal punto di vista sportivo o lavorativo).

 

  • Il tipo 4 prevede anch’essa un interruzione dei legamenti coraco-clavicolari e acromion-clavicolari, ma con uno spostamento della clavicola posteriormente; quindi la clavicola termina all’interno del trapezio ed è molto dolorosa. Queste persone vengono sempre trattate chirurgicamente.

 

  • Il tipo 5 presenta un marcato spostamento verso l’alto della clavicola con distanza coraco-clavicolare superiore al 50% rispetto alla distanza normale ed il trattamento è sempre chirurgico.

 

Riportiamo solo i 2 interventi chirurgici più frequenti: il più frequente e più semplice prevede un’incisione chirurgica a livello dell’articolazione, si riportano i 2 estremi dell’articolazione nella giusta posizione e poi li si fissa attraverso 2 fili di Kirschner + un cerchiaggio ad 8; in seguito se si presenta la possibilità, si ricostruiscono anche i legamenti strappati. La rimozione dei fili avviene dopo 5 settimane.

Un’altra soluzione chirurgica può essere l’intervento di Rockwood in cui invece che utilizzare dei fili, a livello dell’articolazione si applica una vite che blocca la clavicola alla coracoide e poi si suturano i legamenti strappati (intervento non eseguito più a Modena).

 

Osteoartrosi

Alterazione degenerativa omero glenoidea con distruzione della cartilagine articolare ed osteofitosi marginale con deformità del profilo glenoideo e perdita della morfologia della testa omerale.

I capi interessati dall’osteoartrosi sono la glena e la testa omerale che vanno incontro a processi di tipo deformativo.

 

Quadro clinico

  • Dolore (esacerbato dall’attività mentre si riduce a riposo)
  • Limitazione funzionale dell’arco di movimento
  • Scrosci articolari

 

Ne esistono 2 forme: primaria e secondaria.

 

Le forme secondarie sono seguenti a:

  • Frattura
  • cuff tear arthropaty
  • instabilità articolare

 

Le forme primarie non sono legate a una causa vera e propria e hanno una progressione molto lenta che avviene nel corso degli anni. Il quadro radiografico si caratterizza con: riduzione dello spazio articolare, sclerosi e osteofitosi marginale, testa omerale centrata sul piano supero-inferiore, possibile decentramento antero-inferiore.

 

Nelle forme secondarie il capitolo più ampio è rappresentato dalle forme post-frattura, spesso seguenti a fratture che non sono state sintetizzate o trattate in maniera adeguata. Caratterizzate da dolore importante e notevole limitazione funzionale dell’arto, dal punto di vista radiografico c’è qualche differenza rispetto alle forme primitive perché nelle forme secondarie:

  • non si troveranno osteofiti
  • soprattutto, ci sarà il sovvertimento completo della morfologia della testa omerale
  • presenza di zone di erosione localizzate nella porzione centrale della glenoide

 

Le forme secondarie alla cuff tear arthropaty derivano da patologie della cuffia dei rotatori che durano da diversi anni. Pazienti con un notevole deficit nell’abduzione e nella rotazione esterna del braccio con progressivo dolore e limitazione funzionale.

Quadro radiografico caratterizzato da:

  • testa omerale risalita in alto ed in avanti perché scompare la cuffia col suo effetto stabilizzatore che mantiene la testa centrata e c’è solo l’azione del deltoide che porta la testa verso l’alto determinando il conflitto tra la testa e la volta acromiale
  • scomparsa dello spazio omero-trochitico
  • sclerosi dell’acromion e del trochite, compare quindi un artrosi definita eccentrica perché tende ad interessare soprattutto la parte superiore. Le forme primitive invece, si dicono concentriche perché la zona interessata dall’artrosi è soprattutto la parte centrale. Differenza importante perché potrebbe essere una possibile domanda d’esame.

 

Quindi la frattura eccentrica è tipica della cuff tear arthropathy e si caratterizza perché la sede di artrosi interessa soprattutto la parte antero-superiore della testa, mentre le forme primitive o primarie si definiscono concentriche perché c’è un interessamento soprattutto della parte centrale della testa.

 

 

La cuff tear arthropaty porta nel tempo ad una completa deviazione della testa che assume poi il classico aspetto fungiforme per cui si parla di femoralizzazione della testa.

 

 

Patologia flogistico-degenerativa osteoarticolare

 

Osteartrite reumatoide

In questo caso l’anamnesi della patologia reumatoide indirizza nella diagnosi:

  • lunga storia di patologia reumatologica
  • progressiva limitazione di movimento, di forza e di presa
  • possibili episodi sinovitici

 

Quadro radiografico

  • riduzione dello spazio articolare
  • presenza di osteopenia
  • assenza di osteofiti e sclerosi marginale
  • presenza di erosioni periarticolari in particolare della glenoide
  • distruzione parziale o totale della testa omerale

 

Necrosi avascolare

Possono avere un’origine:

  • idiopatica (causa sconosciuta)
  • secondaria: a terapia medica (cortisonici per lungo tempo, terapia anti-blastica per patologia tumorale), radioterapia,  morbo di Goucher, alcolismo
  • post-traumatiche: secondarie a fratture a 3-4 parti che non sono state trattate inizialmente attraverso l’endoprotesi e che poi possono esitare in una necrosi della testa

 

 

La lesione della cuffia dei rotatori

Altro capitolo importante della patologia della spalla dovuto a lesioni di carattere:

  • flogistico-degenerative
  • traumatiche

 

Il primo quadro da conoscere è quello della sindrome da conflitto sottoacromiale che interessa lo spazio tra la testa omerale e quello che è il margine inferiore dell’acromion. Nel conflitto sottoacromiale questo spazio si riduce, c’è una zona di sfregamento tra la testa e l’acromion che coinvolge il muscolo sovra spinato e questo determina un quadro di tipo flogistico.

Le cause possono essere di diversa natura:

  • alterazione della volta acromion-coracoidea: presenza di un osteofita in seguito a fratture, difetti congeniti dell’acromion (acromion bipartito, cioè non c’è la fusione dei 2 nuclei che portano alla formazione della struttura acromiale), presenza di forme particolari (3 diversi tipi: il tipo 3 è ad uncino e si associa più frequentemente alla presenza di un conflitto sottoacromiale)
  • alterata morfologia e funzione della testa omerale legata ad un esito di frattura che determina un’alterazione del profilo del trochite e ad una perdita di funzione dei muscoli dovuta ad una lesione della cuffia che non riesce più a tenere in basso la testa che tende così a risalire verso l’alto. Quadri di instabilità inferiore o pluridirezionale.

 

Quadro clinico

  • dolore alla spalla prevalentemente notturno, difficoltà a dormire soprattutto quando ci si appoggia sulla spalla interessata, dolore che si incrementa dopo lo sforzo e si riduce dopo il riposo
  • segno dell’arco doloroso: limitazione dettata dal dolore nel movimento di abduzione tra 60°-120° perché questo è il momento in cui lo spazio tra la testa e l’acromion è maggiormante ridotto
  • progressiva perdita di forza per rottura tendinea ed atrofia muscolare

 

Possiamo svolgere diversi test clinici per diagnosticare un conflitto sottoacromiale:

  • test di Neer: si fa eseguire al paziente un’elevazione e un’abduzione dell’arto; di solito questo test viene anticipato dalla somministrazione di lidocaina. Se dopo 15 minuti dalla somministrazione di lidocaina viene eseguito il test e il paziente non ha più dolore la diagnosi è quella di Conflitto sottoacromiale

 

  • test di Yocum: al paziente viene fatta appoggiare la mano contro la spalla contro laterale, lo si invita a tirare su il gomito contro resistenza e questo movimento scatena il dolore

 

  • test di Hawkins: il paziente porta il braccio in abduzione col gomito flesso a 90° e si invita il paziente ad abdurre verso l’alto contro resistenza la spalla; se si scatena dolore anche in questo caso siamo ben indirizzati verso la diagnosi

 

Questi sono i 3 stadi definiti da Neer del conflitto sottoacromiale:

  • stadio I: flogosi tendinea con edema ed emorragia
  • stadio II: tendinopatia del sottospinoso (sofferenza del tendine)
  • stadio III: presenza di osteofiti acromiali reattivi e rottura tendinea

 

Trattamento

Soprattutto nello stadio I il trattamento è conservativo attraverso la riduzione dell’attività, attraverso il trattamento fisioterapico, attraverso una rieducazione funzionale. Se dopo 4-6 mesi il trattamento conservativo non ha successo, soprattutto negli stadi II-III, viene eseguita l’acromion-plastica, cioè si determina un’apertura di questo spazio; si esegue quindi un’osteotomia biplanare del becco acromiale, con la resezione del legamento coraco-acromiale. Può essere effettuata a cielo aperto oppure con tecniche artroscopiche. Risultati ottimi in oltre il 90% dei casi.

Lesione della cuffia dei rotatori è una lesione dei muscoli che si inseriscono a livello della testa dell’omero e che determinano il movimento; le cause si distinguono in estrinseche ed intrinseche.

Le cause estrinseche sono legate a delle alterazioni scheletriche (acromion, acromion-clavicolare, tendinite calcifica), secondarie a trauma o secondarie ad instabilità articolare.

 

Le cause intrinseche sono legate ad un quadro di degenerazione del sovraspinoso con rottura parziale che possono essere legate a cause:

  • microtraumatiche (pazienti che eseguono lavori manuali ripetitivi con le mani sopra la testa)
  • vascolari
  • invecchiamento tessutale

 

Quindi la cause intrinseche ed estrinseche possono essere causa di una tendinopatia del sovraspinoso, questa può evolvere in una sindrome da conflitto, nel tempo questa determina una rottura della cuffia che può diventare sempre più ampia. Quando la rottura della cuffia coinvolge almeno 2 tendini interessati si parlerà di cuff tear arthropaty. Se poi anche la cuff tear arthropaty non viene trattata nel tempo sfocerà in un quadro di osteoartrosi secondaria e quindi necessiterà di un trattamento protesico.

I test che possiamo utilizzare a livello clinico per studiare i singoli muscoli della cuffia dei rotatori sono:

  • test di Jobe: utilizzato per valutare il sovraspinoso, il paziente deve abdurre l’arto contro resistenza da entrambi i lati

 

  • test di Gerber: utilizzato per il sottoscapolare, il paziente viene invitato a portare la mano dietro la schiena e viene invitato ad avvicinarla contro resistenza contro la mano dell’operatore

 

  • valutazione dell’extrarotazione: il paziente viene invitato a extra ruotare l’arto verso l’esterno contro resistenza; una lesione del piccolo rotondo e del sottospinoso si caratterizza perché ci sarà una riduzione di questa capacità di realizzare questo movimento contro resistenza

 

Gli esami strumentali servono a portare a termine la nostra diagnosi che di solito è già ben indirizzata dopo un buon esame clinico.

  • RX, per vedere se la testa appare ancora centrata oppure è risalita verso l’alto
  • Ecografia, ha una buona predittività
  • RMN, oggi è diventato il gold standard nella lesione di cuffia

 

Trattamento

Inizialmente si preferisce adottare un trattamento conservativo (ca. 6 mesi): riabilitazione, terapia fisica e terapia medica.

Se queste non hanno successo si passa al trattamento chirurgico. Questo consta di 2 fasi: l’acromion-plastica e la sutura dei tendini della cuffia che si sono strappati che può essere realizzata o a cielo aperto (taglio chirurgico di alcuni cm.) oppure in artroscopia (sempre più frequentemente).

 

Instabilità articolare

Altro grosso capitolo che riguarda la patologia capsulo-legamentosa.

Questa può essere di 2 tipi: acuta e cronica.

Si definisce instabilità della spalla l’impossibilità di mantenere la testa dell’omero centrata sulla fossa glenoidea.

 

Instabilità acuta

L’instabilità acuta è sinonimo di lussazione traumatica della spalla; la forma più frequente è la lussazione antero-inferiore, cioè la testa scivola anteriormente ed inferiormente.

 

Quadro clinico

  • Dolore
  • Il paziente si sostiene l’arto interessato col braccio contro laterale, mantiene una posizione di abduzione ed intrarotazione
  • Presente il segno della spallina, cioè se si palpa la spalla si sento un “buco” perché la testa dell’omero è scivolata anteriormente

Quando è presente una lussazione antero-inferiore prima di fare qualsiasi manovra riduttiva bisogna fare attenzione che non vi sia associata una lesione del nervo ascellare, che fuoriesce dal quadrilatero del Velpeau ed innerva il deltoide. Il nervo può essere stirato o lesionato completamente.

La lussazione è molto più frequente nei giovani perché molto più esposti a traumi; negli anziani è più facile che si venga a creare una complicanza definita triade maledetta in cui abbiamo:

  • Lussazione e quindi instabilità capsulo-legamentosa
  • Paralisi del deltoide dovuta alla lesione del nervo ascellare
  • Rottura della cuffia dei rotatori

 

Trattamento

Il trattamento consiste nella riduzione che viene fatta seguendo la manovra di Kocker: un assistente tiene fermo con una cinghia il torace mentre l’operatore esercita una trazione sull’asse e poi realizza anche dei piccoli movimenti di intra-extrarotazione per riportare la testa a posto.

Si realizza poi un’immobilizzazione con un bendaggio (15 giorni) o un tutore (30 giorni) in intrarotazione e adduzione.

Se si associa un quadro di triade maledetta viene ridotta la lussazione, poi si faranno tutti gli accertamenti per studiare l’entità delle lesioni associate e poi, non in acuto ma coi tempi necessari, si provvederà a riparare la cuffia dei rotatori e vedere quale sarà il grado di ripresa del nervo ascellare e della funzionalità del deltoide.

 

La lussazione può essere anteriore ma anche posteriore anche se molto meno frequente. La testa scivola posteriormente (3% di tutte le lussazioni). È molto più subdola perché può passare misconosciuta.

Il quadro clinico si caratterizza non tanto per una riduzione della motilità ma perché c’è una riduzione dell’extrarotazione: questo è il segno clinico della lussazione posteriore.

Se vi è un sospetto in questi pazienti viene eseguita una TAC per avere una conferma della diagnosi.

Il trattamento prevede anche in questo caso una riduzione con la manovra vista precedentemente, se invece è presente una frattura bisogna effettuare un intervento chirurgico per trattare anche la frattura.

 

Instabilità cronica

Indica l’instabilità dell’articolazione dopo il primo episodio di lussazione (che costituisce, invece, l’instabilità acuta). L’instabilità cronica si distingue in:

  1. instabilità involontaria, si sviluppa attraverso 3 gradi progressivi e comprende:
  • apprensione, cioè quei pazienti che temono di andare incontro a nuove lussazioni e quindi non superano un certo grado di movimento;
  • sublussazione, dove la testa omerale entra ed esce continuamente dalla glena portando alla lesione della cuffia;
  • lussazione, cioè pazienti che presentano episodi ripetuti di lussazione vera e propria.
  1. instabilità volontaria: il paziente, dopo il primo episodio, presenta una lassità legamentosa ed inizia volontariamente a lussarsi la spalla e questo rappresenta un problema perchè sono pazienti che non si riescono a trattare in quanto spesso necessitano anche di un trattamento di tipo psichiatrico per cercare di modificare questo impulso.

 

La lesione anatomo-patologica che spesso si associa all’instabilità cronica è la lesione di Bankart, che è una lesione in cui c’è un distacco del legamento gleno-omerale inferiore e un distacco della porzione inferiore del labbro glenoideo (Possibile domanda d’esame).

In questo modo viene a mancare quell’effetto amaca di sostegno per la porzione inferiore della testa, per cui la testa tende a scivolare in basso e a fuoriuscire dalla sua sede.

Un’altra lesione anatomo-patologica può essere una iper-lassità capsulare costituzionale o secondaria a qualche piccolo trauma.

Infine può presentarsi un’apertura del recesso dei rotatori, cioè l’apertura dello spazio normalmente virtuale che c’è tra il sovraspinoso e il sottoscapolare.

 

La lussazione cronica spesso si associa alla rottura delle strutture capsulo-legamentose: questo ovviamente comporta una importante limitazione funzionale della spalla.

 

Trattamento

Il trattamento è chirurgico soprattutto nelle forme recidivate. Consiste nel riparare le lesioni anatomo-patologiche, cioè riparare la lesione di Bankart reinserendo il labbro glenoideo e reinserendo il legamento gleno-omerale, consiste nel trattare l’iper-lassità della capsula facendo una capsulo-plastica cioè riducendo il volume della capsula ed eventualmente suturare il recesso dei rotatori se questo è aperto.Anche in questo caso possiamo usare tecniche open oppure tecniche artroscopiche.

 

Ortopedia fratture

FRATTURE

 

DEFINIZIONE DI FRATTURA E TIPOLOGIE

La frattura è una soluzione di continuo di un osso.

Possono essere :

       traumatiche

       patologiche

       chirurgiche

Normalmente pensiamo alla frattura con un origine di tipo traumatico, quindi alle fratture traumatiche,ma  esistono anche delle fratture patologiche e delle fratture chirurgiche/iatrogene.

La frattura traumatica si ha quando ho un trauma di efficacia tale da provocare in un osso sano una frattura.

Le fratture patologiche sono quelle fratture in cui l’osso si rompe perché ha patologicamente una resistenza meccanica inferiore. Ad esempio nell’osteoporosi gravi sono molto frequenti le fratture vertebrali, oppure in certe patologie di tipo tumorale possiamo avere un’osteolisi, cioè una distruzione dell’osso e a volte la neoplasia viene rivelata proprio da una frattura patologica.

La minore resistenza meccanica che caratterizza le fratture patologiche può essere data da:

       osteoporosi: dove l’osso ha diminuito la massa in modo proporzionale sia nella matrice minerale che in quella non mineralizzata;

       osteomalacia: è un osso che cresce ma è maggiore la componente non mineralizzata, per cui la resistenza diminuisce.

       Frequenti sono i casi in P.S. in cui arrivano bambini affetti da osteogenesi imperfetta con osteomalacia, con fratture in tutto il corpo dovute a traumi banali, questo perché l’osso ha una componente non mineralizzata maggiore, è quindi più elastico, andando così più incontro a traumi e a riparazione con deviazioni notevoli.

E’ importante anche in PS valutare l’energia cinetica che ha provocato la frattura per riconoscere l’eziologia patologica della stessa. Soprattutto nei giovani una frattura patologica(legata ad un trauma lieve)ci deve allarmare perché può essere legata alla presenza di metastasi a livello osseo (es. Metastasi vertebrali da carcinoma della mammella).

Le fratture chirurgiche sono per esempio quelle che si hanno in certe operazioni sul cuore, in cui è necessario rompere lo sterno e le coste, oppure negli interventi sul cranio in cui bisogna fare dei tasselli.

Esistono anche fratture chirurgiche terapeutiche create dagli ortopedici stessi, come nel caso di una frattura saldata male dove viene ri-rotto l’osso per raddrizzarla.

A volte, soprattutto nei bambini, possiamo parlare di fratture incomplete, questo perché l’osso dei bambini è caratterizzato dall’essere ancora abbastanza elastico, per cui si può avere una frattura che non interrompe completamente l’osso, ma una corticale rimane integra, questo tipo di frattura prende il nome di frattura a legno verde. L’osso del bambino si comporta come un ramo di salice, per esempio, che si rompe da un lato ma nella parte interna non si rompe, per cui a livello dell’osso si interrompe la corticale da un lato, ma non dall’altro.

Altre fratture particolari sono le infrazioni, dove si crea una crepa dentro nell’osso oppure gli infossamenti, che si possono creare con delle cadute dall’alto in cui non si interrompe tutta la corticale dell’osso(l’interruzione della corticale avviene solo in un pezzo, non in tutto lo spessore, e c’è una sovrapposizione delle trabecole ossee che si incastrano).

 

IL MECCANISMO LESIVO

Molto importante è il meccanismo lesivo che provoca la frattura:

esempi – un trauma diretto (laterale), come in un incidente in macchina può portare a una frattura di clavicola;

- un trauma indiretto, che si ha sul ginocchio può portare non alla frattura della rotula, che si può salvare, ma a quella del femore(classica lesione da cruscotto).

A volte l’osservazione della frattura fa capire il meccanismo lesivo che l’ha provocata:

  • trauma in torsione à si crea facilmente una frattura spiroide, i monconi non sono netti ma lunghi e appuntiti, testimoniano quell’energia cinetica in rotazione che ha rotto l’osso(ad esempio nei giovani che fanno braccio di ferro con masse muscolari cosi’ forti da non rompersi ma da ledere l’osso);
  • frattura in compressione à per esempio quella che si ha nelle cadute dall’alto, crea delle fratture in compressione delle vertebre;
  • frattura da strappamento à si ha tipicamente nei giovani, in cui il muscolo è molto forte e il tendine molto resistente, il trauma è tale per cui non si rompe né il muscolo né il tendine, ma è tale da strappare un pezzo d’osso. Tipico in certi atleti, come chi fa scherma, avere degli strappi a livello della spina iliaca antero-superiore, dati dai monconi che si inseriscono, oppure delle lesioni da strappo a livello dell’apofisi tibiale o del trochite dell’omero.

Sicuramente questi tipi di fratture non avvengono in una persona anziana, in cui la degenerazione del tendine determinerebbe la rottura dello stesso.

 

 

CARATTERIZZAZIONE DELLE FRATTURE

Importante è anche caratterizzare le fratture per programmare poi un trattamento, andando quindi ad indicare:

SEDE

  • diafisaria, interessa la diafisi,
  • metafisaria, interessa la metafisi,
  • epifisaria, interessa l’epifisi, è la più importante, perché si tratta di una lesione dell’articolazione per cui è più difficile da ridurre e da stabilizzare.

 

RIMA DI FRATTURA

  • f. trasversali,
  • f. oblique,
  • f. spiroidi,
  • f. pluriframmentate, in cui non abbiamo solo i due monconi ma si sono creati più frammenti,
  • f. comminute, in cui ci sono molti frammenti, l’osso è come un sacchettino di noci.

 

SPOSTAMENTO DEI FRAMMENTI

f. composta, quando l’osso si è rotto ma non si è spostato,

f. scomposta , quando i monconi hanno perso il loro rapporto anatomico in seguito al trauma stesso ed all’azione delle forze muscolari che spostano i monconi. Per cui possiamo parlare di una frattura scomposta:

  • in senso trasversale,
  • in senso longitudinale, è la più frequente, perché la maggior causa di scomposizione di una frattura sono le forze muscolari che si inseriscono sull’osso. Se abbiamo un osso interrotto i muscoli che si inserisco verso il basso e verso l’alto contraendosi fanno accorciare l’osso, realizzano uno spostamento in senso longitudinale.
  • in senso angolare,
  • in senso rotatorio.

 

 

INSTABILITA’ DELLA FRATTURA

Ci sono delle fratture che possono essere abbastanza stabili, i due monconi sono incastrati e non si muovono più di tanto, altre fratture invece sono instabili.

Il fattore instabilità è molto importante in ceri tipi di fratture perché può complicare molto la frattura.

Es: fratture vertebrale instabile

Può essere in quel momento una f. amielica, in cui si è rotta la vertebra ma non ha un danno midollare, ma essendo instabile un moncone si può spostare e far diventare la frattura mielica. Questo succede soprattutto se oltre al corpo sono fratturati peduncoli e lamine. In un semplice schiacciamento è difficile che ci sia un interessamento midollare. E’ per questo motivo che il trattamento dei traumatizzati deve essere fatto con estrema delicatezza. Le manovre scorrette, incongrue, possono spostare i frammenti della frattura causando lesioni midollari.

 

 

CLASSIFICAZIONE A-O DELLE FRATTURE

Da quando sono state descritte le fratture si è cercato anche un modo per classificarle, un sistema che sia compreso da tutti perché costituito da dei parametri comuni.

Questo sistema di classificazione delle fratture è stato coniato dall’Associazione dell’Osteosintesi ed è il più utilizzato.

E’ costituito da un codice numerico e alfabetico con cui si riesce a caratterizzare la frattura.

I vari segmenti sono caratterizzati da un numero, per esempio l’omero è l’1(il piede 8), quel segmento viene poi diviso in tre parti, caratterizzati a loro volta da un altro numero, di cui la parte prossimale è l’1, quella intermedia il 2 e quella distale il 3.

Esempi:

frattura 12 à frattura diafisaria dell’ omero,

frattura 43 à frattura gamba distale.

Identificato il segmento osseo, con la classificazione numerica, il tipo di frattura è poi indicato con le lettere A;B;C a cui è associato un codice colore, per cui alla A corrisponde il VERDE, alla B l’ARANCIONE e alla C il ROSSO. In questo modo si indica  la gravità della frattura, da quelle più semplici a quelle più gravi.

Esistono poi dei sottogruppi [il Prof. non li vorrà sapere],A- B- C- a loro volta suddivisi in sottogruppi in base al livello di gravità:

  • A à nette, dove c’è solo una rima di frattura,
  • B à c’è almeno un altro frammento
  • C à comminute.

La più difficile da trattare rimane una frattura C(comminuta)della rima articolare.

 

CLASSIFICAZIONE DI NEER

Ogni segmento ha le proprie particolarità per cui accanto alla classificazione generale A-O ne sono nate altre con l’obbiettivo di rendere più specifiche certe caratteristiche legate a un particolare segmento osseo.

Questa classificazione tiene conto sia della gravità della frattura ma anche della maggiore possibilità di quella frattura di andare incontro a una necrosi avascolare. Se  quella frattura ha creato un’interruzione dei vasi che vanno a nutrire quel segmento osseo l’osso va incontro a necrosi, si riassorbe. Questa è una delle complicanze più gravi a cui può andare incontro l’osso.

 

 

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico di una frattura è determinato da dei segni di certezza e da dei segni di probabilità. Nella maggior parte dei casi è molto improbabile fare una diagnosi di certezza solo con la clinica.

 

SEGNI DI CERTEZZA (con il riscontro di questi segni si è sicuri che l’osso si è rotto)

  • Crepitazione à per attrito reciproco dei frammenti ossei, delle superfici di frattura;
  • Mobilità preternaturale à il segmento corporeo si muove perché l’osso si è rotto altrimenti sarebbe rigido. Può essere legata ad una pseudoartrosi ed in questo caso non vi è dolore. In caso di  trauma invece c’è dolore.

Questi sono segni che raramente si ricercano su un paziente traumatizzato, perché provocano dolore.

 

SEGNI DI PROBABILITA’ ( segni clinici che mi dicono che è probabile che ci sia la frattura, ma sono segni presenti anche nelle lussazioni o in forti traumi)

       Atteggiamento di difesa o di riposo, per esempio si tiene fermo un braccio;

       Deformità per accorciamento o angolazione;

       Dolore spontaneo;

       Interruzione del profilo osseo;(nelle ossa più superficiali sento l’interruzione, es.clavicola o tibia)

       Ecchimosi;

       Tumefazione locale;

       Impotenza o limitazione funzionale.

 

La conferma della presenza della frattura la otteniamo con la radiografia che ci permette anche di andare a descrivere la frattura, in modo tale da essere capaci, in base alle informazioni che si hanno, di prendere le decisioni sul trattamento da effettuare su quella frattura. E’ sempre importante avere almeno due proiezioni.(nella radiografia a volte si vede un “anello” che è dovuto alla presenza dell’asse spinale).

A volte la radiografia(anche se facciamo piani obliqui ecc..) non è sufficiente per caratterizzare la frattura, ma è necessario fare la TC, che ci permette anche di avere delle ricostruzioni in 3D della frattura, avendo un’idea così molto più precisa del quadro clinico.

In alcuni casi(non in fratture vertebrali) si possono fare mobilizzazioni per ridurre una lussazione(es. lussazione acetabolare) e solo successivamente si fa una TC, per visualizzare i frammenti ossei, che prima della riduzione non si sarebbe potuto prevedere dove si sarebbero localizzati.

La radiografia è l’esame fondamentale per fare diagnosi di frattura, ma a volte non è in grado di interpretare tridimensionalmente certi tipi di frattura, come per esempio quelle vertebrali, ed ai fini dell’ intervento è fondamentale avere buone informazioni.(es. frammenti nel canale vertebrale ecc..)

 

EVOLUZIONE DELLE FRATTURE

Se ho un osso normale, che non rientra in patologie che alterano il metabolismo osseo, l’osso tende spontaneamente a guarire a riparare. Si forma un callo osseo che unisce i due monconi e poi con il tempo riacquisirà le stesse caratteristiche bio-meccaniche dell’osso sano.

Le caratteristiche  necessarie affinché si possa formare il callo osseo  e che quindi l’osso possa guarire sono:

  1. Contatto reciproco delle superfici di frattura, si chiama riduzione della frattura, cioè riportare i monconi alla loro posizione anatomica, farli ricombaciare;
  2. Immobilità dei frammenti ossei, si chiama immobilizzazione della frattura, i monconi dopo che li abbiamo messi a contatto devono stare fermi, dando così il tempo necessario affinchè si formi il callo osseo che permette il reintegro delle funzioni statiche e dinamiche dell’osso;
  3. Adeguata vascolarizzazione dei frammenti, quei monconi che abbiamo messo a contatto devono però essere adeguatamente vascolarizzati.

 

Volendo schematizzare in modo rapido, senza scendere nei particolari fisiologici, possiamo dire che esistono 3 momenti fondamentali per la formazione del callo osseo :

 

  1. Il callo osseo deriva da quell’ematoma che si realizza dopo la frattura di un osso;
  2. L’ematoma  si organizza attorno ai monconi, c’è una proliferazione e una differenziazione del tessuto in senso osteogenico;
  3. Questo tessuto, poi, va incontro a una maturazione e a una strutturazione del callo osseo e quindi al reintegro dell’integrità dei due calli ossei portando alla guarigione della frattura.

 

Il callo avviene sia all’interno dell’osso, a livello della cavità midollare, che all’esterno, per cui si parla di callo periostale e callo midollare.

Il callo ha la caratteristica di essere esuberante (sovrosso), va a circondare tutto l’osso, sono poi le forze, i carichi che lo vanno a rimodellare nel tempo secondo le linee di forza.

Una caratteristica fondamentale è che non tutte le ossa hanno gli stessi tempi di guarigione. Una tibia ha un tempo di riparazione maggiore di un femore, sia per la differente struttura(maggiore osso corticale che spugnoso per la tibia) sia per la posizione, in quanto la Tibia e più superficiale del femore che invece è circondato da muscoli che apportano maggiore nutrimento. Possiamo andare dai 15 giorni di guarigione di una frattura di avambraccio in un bambino, ai 5 mesi di guarigione in una frattura di una gamba in una persona anziana.

Il tempo di guarigione dipende da tanti fattori, come la sede scheletrica in cui si è realizzata la frattura, dal tipo ( frattura più o meno frammentaria) e dall’età del paziente. Ci sono poi dei fattori generali(stato di salute, soggetto defedato) o di tipo ormonale che ritardano o accelerano la guarigione della frattura.

 

TRATTAMENTO

 

RIDUZIONE: riportare i monconi nella loro posizione anatomica.

In genere se il trauma ha creato uno spostamento dei monconi bisogna fargli fare con questa procedura il percorso inverso.

Se abbiamo una frattura che ha una scomposizione in senso longitudinale dovremo fare una trazione lungo l’asse, cioè applicare delle forze opposte a quelle che avevano spostato l’osso, per ottenere una riduzione e un allineamento dei monconi.

L’effetto della trazione è un effetto indispensabile e va associato a spostamenti (scavalcamento,movimenti laterali) legati al tipo di frattura, spostamenti che sono mirati a riportare in asse i monconi.

Di solito si fa una trazione transcheletrica, cioè si applica una forza di trazione sull’osso attraverso il filo metallico di Kirschner che viene sparato dentro l’osso distalmente alla frattura, scegliendo il punto in cui sia più facile metterlo e in cui si creino meno danni; viene ancorato ai morsetti di una staffa che a sua volta è collegata ad un peso che esercita la trazione per mezzo di una carrucola ed un tirante, la controtrazione è rappresentata dal peso del corpo. Il peso posizionato sarà relativo al tipo di frattura e per il femore di circa il 1/12 del peso corporeo.

I pesi sono proporzionali alla trazione che vogliamo applicare, che sarà diversa in base al grado di scomposizione della frattura e in base al paziente che abbiamo davanti, se bambino o adulto.

L’arto in trazione deve essere mantenuto in una condizione di rilassamento muscolare.

Si sceglie di usare questo filo che passa dentro l’osso perchè così si ottiene un ancoraggio stabile, solido, dato che verranno applicati dei pesi a volte anche di 10-15 Kg, che se venissero applicati su una benda adesiva sicuramente cederebbero.

Per esempio nella frattura distale di femore viene messo un filo di metallo con attaccata una staffa con un peso in modo che vada a trazionare direttamente l’osso, il filo può essere sparato a livello del calcagno, di solito in anestesia locale.

 

IMMOBILIZZAZIONE

Ottenuta la riduzione è necessario fare l’immobilizzazione, cioè tenere fermi i monconi che abbiamo riallineato.

I sistemi utilizzati sono diversi.

I sistemi più utilizzati sono gli apparecchi superficiali, che immobilizzano l’articolazione a monte e a valle della frattura.

Se ho per esempio una frattura di avambraccio per essere sicuri di immobilizzare la frattura dovrò bloccare sia il gomito che il polso.

Di solito l’apparecchio superficiale più utilizzato è l’apparecchio gessato, che ha proprio la caratteristica di bloccare l’articolazione a monte e a valle della frattura.

Ci sono altri mezzi fissatori esterni come la Valva gessata(gesso aperto superiormente), oppure stecche o tutori in termoplastica che sono utilizzati in fratture particolari: composte e non instabili(es alcune fratture delle dita). La scelta dipende dalla necessità più o meno grossa che ho di tenere immobilizzata la frattura.

Il gesso è costituito da bende(contengono calcio solfato emiidrato) che vengono bagnate con acqua(il composto chimico cristallizza), vengono modellate attorno al paziente e in pochi minuti si induriscono.

Il gesso viene confezionato attorno al paziente.

Le caratteristiche che deve avere il gesso sono:

       sufficientemente esteso (deve essere abbastanza lungo da bloccare a monte e valle);

       modellato attorno alla sporgenza ossea, non deve nè essere troppo stretto da creare compressioni(rischio di necrosi cutanea), nè troppo largo da permettere movimenti;

       abbastanza solido da resistere alle forze muscolari e ai movimenti del corpo.

Esistono diversi tipi di gesso:

       a doccia à è mezzo gesso, una valva, rappresenta solo un supporto, non è tutto chiuso;

       circolare à circonda interamente il segmento scheletrico, di solito i nomi dei gessi derivano dai segmenti corporei che vengono compresi da quel gesso:

       gesso toraco-brachiale à si fa in caso di frattura di omero, circonda sia il torace che il braccio, immobilizzando così l’articolazione scapolo-omerale;

       gesso bacino-piede à in caso di frattura di femore è necessario immobilizzare anche il bacino. Con questo gesso un tempo molti anziani morivano per le complicanze che questo gesso dava (decubiti, non mobilità …). Fino a 20 anni fa nelle fratture di femore si aveva un 50% di mortalità.

       Il toraco-brachiale e pelvi-podalico per frattura di femore sono tra i più onerosi per noi e per il paziente.

Ora si utilizzano molto di più dei sistemi definiti di osteo-sintesi, in cui si cerca di immobilizzare l’osso non con degli apparecchi esterni, ma con dei mezzi quali palcche, viti, chiodi che permettono di non immobilizzare in maniera ampia il paziente.

L’immobilizzazione in gesso determina una forte riduzione della mobilità del paziente la quale determina:

-       rigidità, per la diminuzione della componente elastica dell’articolazione(immobilizzazione delle articolazioni);

-       ipotrofia muscolare;

-       rallentamento del circolo periferico fino alla stasi venosa, che determina il rischio di trombi ed emboli, per questo la profilassi antitrombotica è obbligatoria.

Nella fase di mantenimento il gesso può essere sostituito da tutori e corsetti, per esempio le ginocchiere sono articolate, in modo che l’articolazione può muoversi di un determinato angolo ma non oltre.

In un bambino tutte queste complicanze sono meno gravi perciò si tende ad utilizzare frequentemente gessi (ecc..) dato che l’ipotrofia muscolare si riprende facilmente e vi è una maggiore elasticità articolare ed una migliore circolazione.

Ci sono anche tutori e corsetti, che sono “apparecchiature” che sostituiscono i gessi quando noi vogliamo far riprendere il movimento con una certa gradualità per evitare altri traumi.

 

Abbiamo detto che dopo aver ridotto la frattura bisogna tenerla ferma. Possiamo farlo attraverso l’osteosintesi mediante fissazione esterna( i 2 monconi sono fermi mediante un apparato che si trova per lo più esterno all’arto) oppure mediante fissazione interna( il mezzo che tiene fermo l’osso è interno) che può essere attraverso dei sistemi poggiati sul periostio( a cielo aperto, si espone il focolaio di frattura) o con un sistema che entra nel canale midollare(chiodo endomidollare, a cielo chiuso, non andiamo a scheletrizzare il focolaio di frattura).

L’ esposizione del focolaio è una manovra che espone maggiormente ai rischi di devascolarizzazione dei monconi e di infezione sovrastante perciò quando possibile si preferisce l’approccio a cielo chiuso.

 

OSTEOSINTESI ESTERNA

La storia dell’osteosintesi(che significa fissare con elementi metallici monconi ed elementi della frattura) è lunga, numerosi ortopedici hanno cercato di tenere fermi e uniti i monconi con fili o viti trapassanti nell’osso unendoli poi ad apparecchi esterni per stabilizzare la frattura. Si è avuta un’evoluzione dei sistemi, essi hanno avuto un notevole sviluppo.

Llizarov era un professore di ortopedia che lavorava in un ospedale della Siberia. Vicino all’ospedale c’era una fabbrica di biciclette; aveva la possibilità di avere a basso costo i fili di Kirschner che in pratica erano i raggi delle biciclette. Egli creò un sistema suo di osteosintesi esterna mediante tali fili di Kirschner e dei fissatori circolari.

I fili di Kirschner  vengono inglobati e vanno a formare una specie di gabbia esterna. Si forma una specie di cilindro, formato da dei cerchi concentrici tenuti insieme tra loro e su questi si fissano i fili di Kirschner. Gli altri sistemi sono monoassiali, sono dei mezzi di osteosintesi con delle fiches che vanno dentro.

Si possono fare varie composizioni: parliamo di mezzi di fissazione esterni unilaterali, bilaterali e circolari, a seconda della struttura che serve per stabilizzare le fiches.

Le barre possono essere snodabili tra di loro e, una volta posizionate le fiches, noi possiamo comunque mobilizzare i monconi finchè non troviamo la posizione ideale ed allora chiudiamo tutte le viti.

 

Problema della fissazione bilaterale: è più stabile ma non è sempre possibile, l’utilizzo dipende dalla frattura e dalla posizione anatomica della frattura stessa.

C’è un certo spazio alla fantasia dell’ortopedico, che può ad esempio aggiungere anche dei semicerchi.

Si possono applicare i fissatori esterni anche al bacino.

Le ditte che producono i fissatori ne enfatizzano la versatilità, la possibilità di fare delle composizioni.

Anche nella mano è possibile stabilizzare la fratture con mezzi di sintesi poco cruenti e tenendo libera l’articolazione.(mini-fissatori per dita ed ossa piccole)

 

Indicazioni dei fissatori esterni:

 

- Fratture esposte (indicazione principe), perché hanno alto rischio di infezione, è necessario medicare tutti i giorni la frattura. Riusciamo a bloccare l’osso, medicare e pulire(ghiaia terra ecc..) tutti i giorni la frattura;

- Fratture comminute e instabili con perdita di sostanza ossea;

- Stabilizzazione preliminare nei politraumatizzati( es. incidente in moto), è più semplice mettere i fissatori che consentono al paziente di essere spostato per le valutazioni necessarie, quando ha risolto i suoi problemi (polmonari, trauma cranico etc.)  lo portiamo in sala operatoria e valutiamo;

- Pseudoartrosi: frattura che non si è consolidata;

- Allungamenti degli arti: si fa un’osteotomia, ogni giorno si effettua mezzo giro del fissatore che piano piano si allunga. Un allungamento dura sei mesi circa.

 

Vantaggi dei fissatori esterni:

 

- Facilità di applicazione( piccolo taglio, buco col trapano a monte e a valle e inserzione delle fiches stando attenti a dove metterle);

- Stabilizza la frattura permettendo il movimento articolare a monte e a valle(con il gesso dovrei immobilizzare anca e ginocchio per una frattura del femore dando grandi limitazioni);

- Visualizzazione e trattamento dei tessuti sopra la frattura;

- Possibilità di correggere lievemente l’asse del fissatore

Il perone nella parte intermedia non ha importanza di carico, non è importante che consolidi dal punto di vista della stabilità, l’importanza è prossimale e distale dove va a comporre la pinza.

 

Svantaggi dei fissatori esterni:

 

- E’ un tramite dall’esterno verso l’interno, i pazienti devono essere educati a questa situazione, può verificarsi un danno neurovascolare durante l’inserimento e c’è possibilità di infezione, è alta la necessità di pulizia;

- Tenuta minore rispetto a placca e chiodo, da un punto di vista biomeccanico allunga i tempi di consolidazione.;

- Ingombro dell’apparato;(abbigliamento, movimenti ecc)

- Rottura delle viti, se il paziente ingenuamente inizia a camminare precocemente.

(in caso di rottura della tibia e del perone noi dobbiamo privilegiare la tibia anche se dovremo sacrificare una corretta riduzione del perone).

 

OSTEOSINTESI INTERNA

Si effettua un intervento e si inserisce una placca ( o un chiodo) che tiene fermi i monconi, quando non si riesce a ridurre la frattura per via incruenta.

Attraverso questo sistema si riescono a ridurre i tempi di immobilizzazione. Inoltre permette una mobilizzazione precoce di tutto l’arto ma anche delle articolazioni a monte e a valle.

(es. su rottura simile a quella da “braccio di ferro” sulla quale è stata applicata una placca con viti.in queste fratture omerali bisogna fare attenzione allo stiramento ed alla lesione dei nervi come il radiale).

 

Svantaggi dei fissatori interni:

 

- E’ un intervento chirurgico, serve ad esempio  l’anestesia, come intervento chirurgico può avere delle complicanze;

- Spesso i monconi provocano una lacerazione del nervo radiale, per cui è necessario isolare il

nervo e poi si procede col resto delle manovre.

Per quanto riguarda i materiali, c’è stata un’evoluzione, sono stati trovati materiali più resistenti e non più con i problemi di rigetto dei materiali precedenti. Si usa il titanio che, oltre che resistente, non è ferromagnetico, per cui il paziente potrà eseguire se necessario una RMN senza problemi.

Quindi dall’acciaio inossidabile si è passati a leghe, come il vitallio( dato da cobalto, cromo e molibdeno), ultimamente il titanio.Si stanno cercando però nuove leghe per cercare maggiore robustezza anche rispetto al Titanio che a volte richiede spessori troppo elevati.

 

 

Quali sono le forme dei sistemi di osteosintesi interna?

 

1) Periostale: placche con viti. Una volta ridotta la frattura si appoggia la placca e si fissa con le viti. Ci sono diverse varianti. Le placche possono avere varie forme che si adattano ai vari segmenti ossei. Prima le placche venivano piegate per adattarle all’osso, rischiandone un indebolimento, ora sono già modellate( e più costose).

Le placche sono tenute all’osso con viti che possono avere diversa filettatura( completa, parziale, solo terminale) a seconda della necessità.

Quando possibile bisogna cercare di inserire la vite perpendicolare alla frattura.

Sono stati ideati  sistemi nuovi per la frattura dell’omero( placca mediale e laterale), vertebrali etc.

Tra le ultime novità è importante segnalare la presenza di un  sistema per cui le viti sono solidarizzate alla placca(viti autobloccanti)(  in modo che facciano presa nell’osso anche nell’ osteoporotico. Non si sfila più).Con le placche in acciaio dopo circa 1 anno era consigliabile rimuoverle per evitare reazioni di rigetto, mentre con il titanio questi problemi non ci sono.CI può essere fastidio soprattutto per placche abbastanza spesse che possono creare sfregamenti con i muscolo ed in quel caso la placca viene tolta.

 

2) Inchiodamento endomidollare: Da utilizzare solo sulle ossa diafisarie( la placca la possiamo mettere anche su un osso piatto) perché il sistema va nel canale endomidollare. Tale sistema è già stato introdotto nel 1940. Introducendo il chiodo nell’epifisi prossimale si stabilizza la frattura.

Il problema del chiodo inserito in passato era che non bloccava i  frammenti in rotazione, se il punto di maggiore restrizione era a livello della frattura, allora il chiodo teneva, altrimenti si aveva la rotazione attorno al chiodo. Nel caso dei primi chiodi utilizzati ( es. chiodo di Rush, un tondino infilato senza fissaggio che non impediva la rotazione), era necessario mettere un gesso al paziente dopo l’intervento. Oggi, una volta introdotto il chiodo, si mettono le viti(antirotazionali) che stabilizzano e bloccano la rotazione attraversando l’osso e fisssandosi in fori appositi sul chiodo; si mettono sia a livello prossimale che distale e dopo un paio di mesi si inizia a formare il callo osseo. Successivamente togliamo le viti e l’osso si sistema secondo le linee di forza( ci interessa che non ruoti nei primi mesi) in modo da assumere una struttura più fisiologica e garantire una riparazione completa. Ci sono diversi sistemi di blocco della rotazione.

 

 

Il chiodo Gamma è un chiodo con la forma che richiama la lettera gamma che presenta due braccia, una delle quali si infila nel collo dell’acetabolo. Presenta inoltre i fori, prossimali e distali alla frattura, per le viti antirotazionali.

 

                                              

 

La Dinamizzazione è quella manovra che si fa per togliere da un chiodo le viti antirotazionali. Infatti queste viti hanno il difetto di scaricare le forze sul focolaio di frattura. Avendo le viti sopra e sotto il focolaio di frattura si viene a formare un by-pass della forza peso con formazione di un callo osseo non fisiologico. Una volta che un po’ di callo è venuto a formarsi posso togliere queste viti per far si che il callo si rimodelli secondo le linee di forza.

Esistono i cosiddetti chiodi ad espansione, di origine israeliana, che ovviano al problema delle tante radiazioni che è costretto a subire il medico. E’ un sistema idraulico che dilata il chiodo e ha una presa notevole, ma non si usano più a Modena perché costosissimi e quando il chiodo si deve togliere, non ritorna più nelle dimensioni di prima, è un’impresa tirarlo via, si forma dell’osso a livello delle flange e non si riduce più.

 

Immagine di paziente arrivata con frattura biossea pluriframmentaria del radio: fissatore esterno del radio e osteosintesi sull’ulna: osteosintesi mista interna e esterna( sistema combinato).

 

PROTESI

Si intende la sostituzione di una parte anatomica.

Fa sempre parte del trattamento delle fratture, la possibilità di andare a sostituire un pezzo di osso se ce n’è una parte che ha un’alta possibilità di necrosi( es. frattura sottocapitata del femore nell’anziano osteoporotico dove la vascolarizzazione ossea è interrotta e rimane solo quella del legamento rotondo) o per grave comminuzione dei frammenti.

Senza protesi obblighiamo il paziente a letto per 2-3 mesi rischiando un riassorbimento della testa per mancanza di irrorazione. In un giovane si privilegia l’osteosintesi e lo facciamo star 2 mesi a letto con meno problemi. In casi rari anche nel giovane la testa del femore può necrotizzare, anche se il legamento rotondo funziona. Se l’osteosintesi non funziona di mette la protesi, al massimo avrà perso qualche mese a letto.

Può essere fatta la protesi per Testa del femore, dell’omero e recentemente anche per l’epifisi distale dell’omero e per il capitello radiale

Esistono fratture, soprattutto quando interessano la testa del femore, la testa dell’omero, l’epifisi distale dell’omero, il capitello radiale, che possono richiedere la sostituzione con una protesi perchè facendo l’osteosintesi ci sarebbe un’alta probabilità per l’osso di andare in necrosi.

Si definisce endoprotesi se si sostituisce solo la parte femorale, altrimenti si dice artroprotesi( sostituiamo tutte e 2 le parti, come ad esempio nell’anca).

In pazienti anziani di oltre 70 anni con pluriframmentarietà e alta possibilità di necrosi è raccomandata la protesi che permette un inizio di movimenti dopo una settimana riducendo molto le complicanze. A volte è possibile sostituire solo una componente.

 

 

 

LE COMPLICANZE DELLE FRATTURE

Parlando delle fratture abbiamo detto che per consolidarsi le dobbiamo ridurre, immobilizzare, e poi la frattura si dovrebbe consolidare, ma non è sempre così. Possiamo avere delle complicanze:

Distinguiamo in base alla localizzazione complicanze:

  • GENERALI = interessano tutto l’organismo
  • LOCALI = interessano solo la sede di frattura

 

Distinguiamo in base a un criterio temporale complicanze:

  • IMMEDIATE = contemporanee alla frattura, si realizzano al momento della frattura
  • PRECOCI = avvengono nei primi giorni-settimane
  • TARDIVE = più tardi nel tempo

 

Complicanze GENERALI IMMEDIATE:

 

-shock

-embolia adiposa

-tromboembolia

Si associano alla frattura, al politrauma.

 

Shock:

Tipico dei politraumatizzati, in presenza di fratture di più ossa di grandi dimensioni: fratture femorali magari esposte causano una notevole perdita ematica, e questa è una causa di base dello shock.

Si presenta con:

  • Pallore
  • Lipotimia
  • Tachicardia
  • Ipotensione

dovute a perdita del sangue all’esterno o con un ematoma.

 

Embolia adiposa (grassosa):

Simile alla tromboembolia, ma gli emboli sono dati da tessuto grassoso che si libera dal canale midollare delle diafisi e va in circolo; gli emboli si localizzano in genere a livello cerebrale o toracico.

Segni clinici:

  • Stato confusionale
  • Ipossia (soprattutto il giorno seguente)
  • Petecchie (sottocongiuntivali, al collo, al torace, alle ascelle…)

E’ molto frequente nei polifratturati.

 

Trombosi venosa profonda:

La conseguenza è la tromboembolia polmonare. È la causa più frequente di morbilità e mortalità dei pazienti ortopedici, soprattutto per lesioni del bacino o degli arti inferiori ed è per questo che spesso vengono trattati anche con terapia tromboembolica.

Sintomatologia:

  • Edema e gonfiore dell’arto
  • Dolore dell’arto
  • Insufficienza respiratoria

E’ favorita da un’aumentata coagulabilità mediata dalla stasi venosa e dal danno delle pareti venose con formazione di trombi ed emboli. Nei pazienti che restano immobilizzati si fa sempre la terapia anticoagulante proprio per evitare questa complicanza.

Fattori favorenti sono:

  • sovrappeso
  • anticoncezionali orali
  • gravidanza
  • familiarità

E’ quindi d’obbligo la terapia con eparina a basso PM nei pazienti politraumatizzati.

 

 

Complicanze GENERALI TARDIVE

 

-broncopolmoniti: in seguito all’immobilizzazione di pazienti soprattutto anziani in decubito supino con ristagno delle secrezioni bronchiali

-cistopieliti

-piaghe da decubito: in un paziente allettato per molto tempo, nelle zone di appoggio nelle quali l’osso non è rivestito da muscoli, la cute può andare in necrosi con formazione di piaghe da decubito, frequenti soprattutto negli anziani nella regione sacrale.

 

Sono complicanze dovute al decubito supino obbligato per lungo tempo di questi pazienti. Una volta portavano a morte nel 50% dei casi i pazienti allettati che ad esempio avevano avuto una frattura di femore trattata con il gesso.

 

Complicanze LOCALI IMMEDIATE

 

-Frattura esposta con lesione dei tessuti molli, cosa non infrequente soprattutto negli incidenti stradali in cui la frattura oltre a essere esposta ha dentro dei pezzi di erba, dei sassolini dell’asfalto ecc.

-Associazione della frattura con una lussazione (anca, spalla),

-lesioni viscerali, ad esempio frattura del bacino associata a trauma della vescica

-lesioni vascolari o nervose.

 

Esposizione della frattura:

 

Fratture chiuseà c’è integrità cutanea, l’ematoma viene contenuto all’interno dei tessuti molli.

Fratture esposte à con lesione della cute e dei tessuti molli. Il sangue esce, quindi c’è una perdita maggiore di sangue rispetto alle chiuse, nelle quali l’ematoma funge da tampone, poi il sanguinamento si blocca proprio per la pressione data dall’ematoma; inoltre aumenta il rischio infettivo.

 

L’esposizione della frattura provoca:

perdite ematiche maggiori

rischio infettivo : le infezioni dell’osso sono le osteiti (interessano solo la superficie ossea) e le osteomieliti (se è interessata anche la parte midollare). La complicanza infettiva più grave è la contaminazione del focolaio di frattura (ematoma interframmentario contaminato) con conseguente osteomielite post traumatica.

 

La gravità di queste infezioni è dovuta al fatto che: 1)sono resistenti alle terapie: è preferibile avere un’infezione in un muscolo o in un organo molto vascolarizzato, perchè gli antibiotici arrivano, mentre in queste zone dell’osso, dove la vascolarizzazione è limitata, l’antibiotico non arriva; 2) l’infezione può cronicizzarsi: a volte sembra debellata, poi a distanza di tempo si può riacutizzare con eritema, ripresa dell’infezione, fistolizzazione e secrezione. La cronicizzazione della frattura dipende anche dal tipo di batterio infettante; possiamo avere segni di infezione locali (arrossamento cutaneo, formazione di un ascesso, secrezioni) e segni sistemici (febbre).

 

 Il grado di infezione dipenderà dall’entità dell’esposizione, di cui abbiamo questa classificazione:

 

Classificazione delle fratture esposte di Gustilo-Anderson:

  • Tipo I = ferita di lunghezza < 1 cm; non segni di contaminazione degli strati profondi.Più che di frattura esposta si può parlare di frattura comunicante.
  • Tipo II = ferita di lunghezza > 1 cm; assenza di gravi danni a carico dei tessuti molli
  • Tipo IIIA = ferita ampia; buona copertura da parte dei tessuti molli
  • Tipo IIIB = ferita ampia; esposizione di frammenti ossei, esteso danno periostale
  • Tipo IIIC = ferita ampia con grave lesione arteriosa

 

E’ chiaro quindi che il rischio di infezione può essere minimo nel tipo I e II, ma via via aumenta notevolmente, e nelle fratture di tipo IIIC, dove c’è anche una lesione arteriosa, c’è rischio di amputazione alto (20%).

 

Trattamento:

Noi dobbiamo preoccuparci che non venga l’infezione, per cui nella zona della frattura dobbiamo fare:

      -Continui lavaggi e pulizie a livello locale;

      -Somministrazione di antibiotici e.v.;

      -Recentazione della ferita;

      -Sutura solo quando sono assenti segni di infezione → non bisogna avere fretta di  chiudere la cute, bisogna prima sterilizzare e pulire il focolaio di frattura;

      -Immobilizzazione della frattura con un apparecchio di osteosintesi esterna che permette di medicare la ferita;

      -A volte si possono utilizzare innesti cutanei di copertura per coprire la cute dove questa manca.

 

 

associazione fratture + LESIONI DEI NERVI PERIFERICI:

La possibilità di avere una lesione di un nervo periferico dipende dal livello e dal tipo di frattura; ci sono dei punti nei quali i nervi periferici sono più vicini all’osso, in cui è più facile che essi vengano lesionati. Si può avere per:

Trauma diretto: i monconi possono lesionare i nervi e i vasi che vi transitano vicino; si ha soprattutto nelle fratture degli arti;

Trazione sul nervo per diastasi dei monconi di frattura.

A livello del terzo prossimale dell’omero, lussazioni/fratture soprattutto spiroidi della testa omerale, possono causare:

- lesione di rami secondari del plesso brachiale;

- lesione del nervo circonflesso o ascellare che nasce dal plesso brachiale, passa sotto la testa dell’omero abbracciandola e va posteriormente.

Nel 40% circa delle lussazioni scapolo-omerali infatti si può avere lo stiramento di questo nervo, e mentre nei giovani è spesso un semplice stiramento, negli anziani ci può essere una vera rottura. Avremo paralisi del deltoide e ipoestesia della cute fino alla “V” deltoidea.

 

A livello del terzo medio e distale dell’omero, le fratture possono provocare lesioni dei nervi ulnare e mediano o lesioni del nervo radiale, che decorre aderente all’osso nella cosiddetta “doccia di torsione”. A questo livello inoltre si possono avere altre due complicanze: la perdita dei punti di fissità della doccia spirale e l’attraversamento del setto intermuscolare.

 

  • La lesione più frequente è quella del nervo radiale; diagnosi:

a)deficit motorio = paralisi dei muscoli estensori del polso e delle dita → il paziente non riesce a estendere le dita della mano;

b)deficit sensitivo = ipoestesia del 1° interspazio dorsale (= tra pollice e indice sul dorso della mano) → dal punto di vista sensitivo il nervo radiale innerva il dorso della cute delle prime 3 dita e il 1° interspazio, che è sua la zona autonoma di sensibilità.

Zona autonoma di sensibilità = zona in cui nel 98-99% dei casi la sensibilità è data da un determinato nervo; in questo modo si escludono la maggior parte delle varianti anatomiche di innervazione. Le zone autonome di sensibilità sono:

n. ulnare: apice del 5° dito;

n. mediano: apice del 2° dito;

n. radiale: 1° interspazio dorsale.

 

  • Lesione del nervo ascellare o circonflesso (che innerva deltoide e piccolo rotondo): a volte non si può valutare la presenza di deficit motorio, ad esempio se la testa dell’omero è lussata; l’unico segno di una lesione nervosa può essere un deficit sensitivo nella zona innervata dal circonflesso.

 

Dimostrare se è presente o meno una lesione nervosa è molto importante anche dal punto di vista medico-legale, soprattutto per il chirurgo che dovrà operare, ad es. per evitare che un paziente dica che la lesione prima non l’aveva e che è stata causata dall’intervento chirurgico.

Inoltre se è presente una lesione nervosa può cambiare la strategia chirurgica, in quanto il chirurgo può scegliere un accesso che gli consenta non solo di risolvere la frattura ma anche di valutare ed eventualmente ricostruire il nervo.

 

La strategia di intervento dipende dal tipo di lesione del nervo: nell’80% dei casi sono lesioni in continuità, cioè il nervo è stato stirato perdendo così la sua funzione però non c’è stata un’interruzione completa del suo decorso; quindi ci può essere una sua degenerazione ma ci può essere poi un suo recupero spontaneo. Altre volte ci può essere invece una lesione completa.

Di solito in caso di intervento su frattura si tratta l’osso in modo tale da poter osservare anche il nervo, prediligendo ad esempio l’utilizzo di una placca invece del chiodo endomidollare perché mi permette di osservare la condizione del nervo. Io quindi libererò il nervo, lo “allontanerò” dal callo osseo e lo seguirò nel suo decorso; nel momento in cui abbia subito danni a distanza di 4-5 mesi re-interverrò per sistemarlo, ma nel 90% dei casi questo tipo di intervento non è necessario. I tempi fisiologici di recupero sono dipendenti dal tipo di lesione:

  • Lesione neuroaprassica (blocco funzionale della conduzione): ripresa in tempi brevi, ca. 1 settimana perché non c’è stata una lesione delle strutture nervose ma solo blocco funzionale;
  • Sonoptesi o Neuroptesi, lesione più importante, da dove c’è stato il trauma fino a livello periferico le guaine mieliniche degenerano e l’assone degenera quindi per riprendere la sua attività deve ricrescere. La ricrescita dell’assone ha una velocità che è stata calcolata in ca. 1 mm al giorno (es.: con una lesione nervosa a 15 cm dal gruppo muscolare saranno necessari 150 giorni per poter osservare una minima ripresa funzionale).

 

Esistono diagnostiche strumentali per valutare la lesione nervosa, come l’elettromiografia che però non è utile nell’acuto perché i segni di sofferenza muscolare compaiono solo 3 settimane dopo la denervazione.

 

 

Complicanze LOCALI PRECOCI

 

-INFEZIONE DEL FOCOLAIO DI FRATTURA

 

-Sindrome ischemica compartimentale

Negli arti esistono zone dette compartimenti, ovvero spazi chiusi e inestensibili racchiusi da pareti costituite da ossa e fasce muscolari, all’interno dei quali ci sono muscoli, nervi, vasi. Il compartimento dunque è uno spazio chiuso che si può dilatare solo fino a un certo punto e non oltre. I compartimenti sono importanti anche per il grading dei tumori, per capire se la neoplasia sia uscita oltre i margini della fascia; perché finchè il tumore è intracompartimentale si può intervenire rimuovendo i tessuti di quel compartimento, se è extra l’intervento dovrà essere più aggressivo ed interessare altre strutture.  Se con uno strumento che misura la pressione mi metto all’interno del compartimento della gamba o dell’avambraccio, trovo una pressione che si aggira intorno ai 10-15 mmHg. Ma se in questo compartimento c’è un ematoma o un edema, il compartimento si dilata fino a un certo punto perché poi la fascia muscolare diventa rigida e più di tanto non si distende.

Pertanto aumenta la pressione intracompartimentale, che difficilmente supera la  pressione arteriosa, ma supera più facilmente la pressione venosa; perciò i vasi arteriosi che attraversano il compartimento hanno una pressione superiore alla pressione compartimentale, il sangue passa e arriva in periferia, e il polso periferico si sente;ma i capillari venosi collabiscono e dunque si ha stasi venosa. Aumenta quindi l’ accumulo di liquido rappresentato da edema ed ematoma all’interno di uno spazio chiuso ed inestensibile; questo aumento della pressione intracompartimentale con compressione dei capillari e venosa , con riduzione della perfusione tissutale crea un’ischemia nel tessuto muscolare e nei nervi periferici, che se prolungata oltre le 12-18 h porta a necrosi irreversibile delle strutture presenti all’interno del compartimento.

 

Diagnosi clinica:

Che sintomi ha un paziente che sta sviluppando sindrome compartimentale?

  • Un dolore che in genere è sproporzionato alla semplice situazione di frattura
  • Un intorpidimento dell’arto perchè anche i nervi possono essere interessati
  • Tumefazione e tensione , con cute lucida, perchè è tutta distesa
  • Dolore acuto allo stiramento passivo dei muscoli
  • Polso periferico arterioso presente: se la pressione è ad esempio 110/50, e nel compartimento ho una pressione di 70mmHg, il sangue arterioso arriva alla periferia e si sente il polso, però nel compartimento non avviene il circolo, non ci sono gli scambi. C’è un problema vascolare di carattere venoso, il sangue non refluisce indietro e non si può ossigenare.

Diagnosi strumentale: possiamo usare manometri con aghi dentro al compartimento che ci dicono se la pressione compartimentale è aumentata(normale 15-18 mmHg).

In caso di diagnosi di sindrome compartimentale la frattura diventa un problema secondario.

Per valutare in modo oggettivo se l’arto si gonfia se ne misura la circonferenza con un metro da sarta e a distanza di tempo si va a vedere se questa è variata. Si deve anche valutare ogni 2-3 h la differenza con l’arto controlaterale, utilizzando reperi anatomici o segni di penna.

 

Si deve ricordare che questa sindrome è più frequente quando c’è una componente di danno anche dei tessuti molli. Nei traumi da schiacciamento infatti si presenta nel 30-40% dei casi.

La pressione compartimentale può aumentare sia a causa dell’edema sia a causa del gesso esterno troppo stretto.

 

Trattamento:

 

I tessuti possono rimanere in questa situazione per alcune ore, ma se la situazione va avanti , la sindrome compartimentale porta alla sindrome di Volkmann; quindi quando facciamo diagnosi di sindrome compartimentale ce ne dobbiamo in parte fregare della frattura, perchè è più importante risolvere la sindrome compartimentale: l’obiettivo è diminuire la pressione che blocca il circolo venoso, per cui dobbiamo al volo rimuovere gessi e bendaggi, incidere ed aprire la fascia, perchè venga fuori tutto l’ematoma e l’edema, in modo da ridurre la pressione compartimentale.Questo atto chirurgico si chiama fasciotomia: tagliamo la fascia che avvolge il compartimento e lasciamo la ferita aperta. Poi si stabilizza la frattura con fissatori esterni.

Per controllare l’arto si usa un metro da sarta e si tiene monitorato il diametro dell’arto perché è un indice di possibile sdr. Compartimentale, mentre invece la cute non cambia colore in quanto il problema avviene sotto la fascia, troppo in profondità.

 

 

SINDROME DI VöLKMANN

E’ importante interrompere l’ instaurazione della sindrome compartimentale. Se noi invece non ce ne accorgiamo e lasciamo che vada avanti, i tessuti contenuti in quel compartimento vanno incontro a necrosi e spesso il tessuto muscolare viene sostituito da tessuto fibroso, per cui al posto dei muscoli si formano dei cordoni fibrosi retratti; la sindrome compartimentale se non trattata ci può portare come esito alla sindrome di Volkmann [leggi: Folkmann].

In particolare il tessuto muscolare diventa metaplasia fibrosa irreversibile con retrazione.

 

 

Trattamento:

Cosa si può fare se si instaura una sindrome di Volkmann? tutti gli interventi seguenti sono solo palliativi poiché non si può ritrasformare tessuto fibroso in tessuto muscolare:

allungamenti tendinei per migliorare la flessione;

trapianti muscolari per sostituire i muscoli fibrotici; ad esempio posso usare uno dei tre estensori del polso;

artrodesi funzionali soprattutto alle dita, bloccando le articolazioni in atteggiamenti più funzionali;

neurolisi dei nervi periferici.

 

La sdr. di Volkmann è molto grave ed è difficile da diagnosticare perché viene mascherata da quelli che sono i sintomi di una banale frattura; deve essere individuata nella fase di sdr. Compartimentale, se diventa Volkmann si possono effettuare solo interventi correttivi.

 

Complicanze LOCALI TARDIVE

 

-Disturbi della consolidazione dell’osso

-Rigidità articolari

-Rottura dei mezzi di sintesi

-Necrosi asettica

-Vizi di consolidazione

-Alterazioni dell’accrescimento

-Artrosi post-traumatica

 

  1. DISTURBI di CONSOLIDAZIONE→ condizioni nelle quali la frattura non si attacca (= non consolidazione) o si attacca male, oppure impiega un tempo eccessivo per attaccarsi.

Tra i disturbi di consolidazione abbiamo:

 

a)    Ritardo di consolidazione= la frattura non consolida nei tempi normali ma in tempi più lunghi (4-5-6 mesi).Certe fratture, certi pazienti ci mettono più tempo di altri. Se però la frattura entro 6 mesi non è consolidata parliamo di  Pseudoartrosi.

 

b)   Pseudoartrosi= dopo 6 mesi dall’inizio del trattamento la frattura non si è ancora consolidata, non si è formato il callo. Cause della mancata guarigione:

  • Inadeguata immobilizzazione, ad esempio per un gesso troppo largo, o perchè non viene ridotta bene. C’è quindi eccessiva mobilità dei monconi .
  • diastasi fra le estremità( troppa distanza tra i monconi);
  • mancato carico o sollecitazione meccanica fisiologica sui monconi che favorisce la formazione di callo osseo;
  • scarsa o assente vascolarizzazione dei monconi.

Quadro clinico:

nella zona della frattura l’osso non è consolidato; a differenza della frattura recente in cui se muovo l’osso il paziente ha molto dolore, nella pseudoartrosi ho una mobilità preternaturale ( gli prendo la gamba, la mobilizzo e a metà si muove, ma senza dolore) perchè i monconi si sono coperti da un tessuto fibroso che non è callo osseo, quindi non è dolente ma è rimasta la mobilità data dal fatto che la frattura non è consolidata.

Si distinguono 2 tipi di pseudoartrosi:

Pseudoartrosi IPERTROFICA o a zampa d’elefante → quadri in cui c’è un tentativo di un moncone e dell’altro di produrre il callo, ma in mezzo c’è una linea di non consolidazione, con tessuto fibroso che ha impedito l’unione dei due monconi.

C’è un tentativo di riparazione che però non si è potuto compiere.

 

Slideà ragazza di 24 anni con frattura diafisaria di omero :era stato messo un chiodo, nel tentativo di bloccare la rotazione, fatto da 5 o 6 fruste che vengono infilate tutte unite tra di loro, poi si sfila un filo e queste si aprono; aprendosi bloccano la rotazione.

A 2 mesi c’era un quadro con apparente formazione di callo osseo, ma passando il tempo non si è formato il callo osseo. A 9 mesi parliamo di pseudoartrosi. Lei aveva un movimento preternaturale per cui fermando la spalla e girando il gomito la testa dell’omero rimaneva ferma, e il braccio ruotava.

 

Pseudoartrosi ATROFICA → il callo non si è formato. Non c’è attività cellulare, i monconi sono arrotondati ed osteoporotici. Una delle cause può essere la rotazione dei monconi che si può verificare con l’uso di alcuni mezzi di sintesi endomidollari o con particolari movimenti.

 

trattamento:

–        rimozione dei mezzi di sintesi già presenti e pulizia del focolaio di pseudoartrosi con rimozione tessuto fibroso;

–        si rivitalizzano i monconi, si fanno piccole perforazioni in modo che sanguinino;

–        “osteosintesi con placca”:si mette un innesto, libero ( prendo dell’osso ad esempio da un’ala iliaca, e questo servirà come impalcatura per i nuovi osteoblasti che cercheranno di riformare il callo osseo) o vascolarizzato di osso spugnoso. Viene poi aggiunto gel piastrinico + colla di fibrina o placca a ponte. Il gel piastrinico si produce da un prelievo di sangue del paziente (circa 200 cc) fatto un giorno prima dell’intervento e contiene sostanze in grado di indurre l’osteosintesi;

–        stabilizzazione dei monconi.

 

Slideà Questo era il quadro intraoperatorio: questo è il tessuto fibroso che c’è a livello dei 2 monconi, qua è stata messa la placca e ho aggiunto sia innesto preso dall’ala iliaca sia gel piastrinico fatto dal paziente stesso il giorno prima, con attività di tipo osteoinducente,

Slideà la vite non va messa  a livello della frattura, l’importante è che ci siano almeno 3 viti prossimali e 3 viti distali.

SlideàA distanza di alcuni mesi si ha il quadro clinico con consolidazione della frattura, e anche dal punto di vista funzionale il recupero è stato buono.

 

c)    Ossificazione eterotopica= esagerata formazione di callo osseo e di tessuto osseo anche nei tessuti molli. A volte si forma tessuto osseo anomalo che può bloccare le articolazioni e ridurre il movimento.  E’ un fenomeno molto frequente nel trauma cranico, perchè si liberano delle sostanze che hanno un’attività osteoinducente, favoriscono la formazione di callo osseo e addirittura possono dare metaplasie ossee a livello muscolare.

 

Slide: frattura di ulna trattata con placca e viti; a distanza di 4 mesi si è formata una ossificazione davanti e dietro al gomito visibile alla TC, che va a creare un ponte osseo tra l’ulna, l’omero e il radio, determinando un’anchilosi completa del gomito(blocco dell’articolazione) nei movimenti sia di flessione/estensione che di prono-supinazione. .A differenza dell’artrodesi (blocco articolare che provoco chirurgicamente) l’anchilosi è spontanea.

Il trattamento è chirurgico e consiste nel rimuovere l’ossificazione eterotopica, solo dopo che questa si è stabilizzata, in modo da “liberare” l’articolazione e consentire il recupero dei movimenti.

 

  1. RIGIDITà’ ARTICOLARI → limitazione del movimento articolare attivo e passivo dovute di solito ad immobilizzazione prolungata.

L’immobilizzazione a volte porta alla formazione di rigidità e limitazione del movimento, perchè la capsula si può ispessire e fibrotizzare. Ecco quindi l’importanza di fare interventi che permettano un movimento precoce dell’articolazione.

 

  1. ROTTURA dei mezzi di sintesi → sono dovute a un problema strutturale di mezzi di sintesi difettosi o troppo deboli o eccesso di movimento del paziente.

Slideà paziente con un chiodo endomidollare israeliano; era caduto e il chiodo si era piegato, allora noi  siamo riusciti a raddrizzare il chiodo, a riottenere una riduzione abbastanza buona sulla quale lui ha consolidato.

 

  1. NECROSI ASETTICA → si ha quando il trauma lede tutto l’apporto vascolare che va all’osso.Certe ossa più di altre sono sottoposte a questo fenomeno proprio per le loro caratteristiche di vascolarizzazione: in particolare la testa del femore e dell’omero, lo scafoide carpale , e l’astragalo, osso circondato in gran parte da superficie articolare, per cui l’accesso ai vasi per vascolarizzare l’osso è abbastanza limitato .

Slideàper questa frattura di omero è stata fatta un’osteosintesi, ma è andata in necrosi, si è “mangiata” tutta la testa dell’omero per cui l’unica possibilità è stata di fare una protesi.

 

  1. VIZI di CONSOLIDAZIONE o VIZIOSA CONSOLIDAZIONE → deformità che persiste dopo la consolidazione della frattura, a causa di una consolidazione fatta in posizione non corretta. I più frequenti, soprattutto per le fratture dei metacarpi sono i vizi di consolidazione in rotazione:se la frattura del metacarpo non viene immobilizzata con la giusta rotazione, il dito è deviato, e durante la flessione tira da una parte. Per evitare questi vizi di rotazione, la regola è che le fratture di metacarpo vanno immobilizzate con le dita flesse (perché in questo modo riusciamo a metterle nella rotazione più corretta), e non con le dita estese, come molte volte si vede, perché in questo caso non riuscirei a capire qual è la rotazione giusta.

Slideà In questo caso abbiamo una consolidazione del metacarpo che ha dato una deviazione delle dita.Per la correzione bisogna rifratturare l’osso e riportarlo nella sua posizione originale.

Slideàfrattura di omero; c’è un vizio di consolidazione, normalmente la paletta omerale è inclinata di 30 gradi anteriormente;in questo caso è inclinata 10 gradi posteriormente, e il paziente non riesce a flettere perchè gli mancano 40 gradi.

 

  1. ALTERAZIONI dell’ACCRESCIMENTO → nei bambini oltre alla frattura ci possono essere lesioni della cartilagine di accerscimento. Se la cartilagine di accrescimento viene danneggiata per tutta la sua lunghezza ci possono essere arresti di accrescimento, e quindi accorciamenti degli arti. Se invece solo una parte della cartilagine di accrescimento è lesa possiamo avere delle deviazioni assiali; es: lesione della cartilagine mediale di accrescimentoàlateralmente  l’osso cresce normalmente, mentre cresce di meno nella parte interna, e quindi possiamo avere un ginocchio varo secondario a un’alterazione della cartilagine interna.

Trattamento: ci sono vari interventi per bloccare la cartilagine; in un bambino che ha una lesione di una cartilagine di un lato conviene bloccare anche quella dall’altro lato,e quando è più grande fare un allungamento (epifisiodesi della cartilagine);in alternativa si può fare un’osteotomia.

 

  1. ARTROSI SECONDARIA → si ha soprattutto nelle fratture articolari: io ho il dovere di ridurre al meglio la frattura articolare perchè se la riduco in modo non preciso il movimento dell’articolazione mi porta a un’usura della cartilagine, quindi a un’artrosi secondaria post-traumatica. E’ uno dei fenomeni più frequenti che si hanno nel caso di una viziosa consolidazione delle fratture articolari. Quando infatti la frattura interessa un’articolazione e non è stato possibile effettuare una riduzione corretta con una guarigione perfetta della superficie articolare, il risultato è una articolazione con un attrito tra i capi ossei non più regolare, per cui i movimenti causano un’usura della cartilagine con conseguente artrosi precoce post-traumatica.

Le fratture articolari sono le più difficili da trattare perché in questa sede non si possono lasciare mezzi di sintesi sporgenti nell’articolazione e perché nei casi di fratture multiframmentarie è difficile riottenere una superficie articolare liscia e anatomica.

 

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